核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白—蛋白相互作用网络的研究(3)
 |
| 第1页 |
参见附件。
属性见表2。
图 4 关键分子在PPI网络上的相互作用关系预测
Fig 4 Prediction of interactions between key genes in PPI network
3 讨论
随着生物信息学和系统生物学研究的不断发展，不同类型的生物分子相互作用网络，例如基因转录调控网络、代谢网络和PPI网络已经在认识特定生物学过程中发挥了重要作用。而随着口腔正畸学基础研究的不断深入，高通量实验数据日益丰富，特定生物学问题也不断涌现，为系统地认识口腔正畸过程带来了新的机遇与挑战[5]。
本研究尝试利用基因芯片数据和蛋白质相互作用数据库，进一步认识正畸牙移动中的一个重要生物过程——RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞分化成熟过程，并构建了针对这一特定分化发育过程中可能存在的PPI网络。通过网络拓扑结构分析，笔者推测RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞分化过程的关键分子可能是TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3，其周边基因可能是ADRB2、BCR、RAF1、CSNK2A2和DAB2。在这些分子中TGFBR1是转化生长因子信号通路中上游的细胞膜受体，是细胞接收细胞外信号转化生长因子β的主要受体之一[7]。TGFBR1在RANKL联合M-CSF刺激后的基因表达上调的结果提示：细胞在接受早期外界信号刺激后，能够在细胞膜表面产生新的膜受体以接受外界不断变化的信号分子，从而保障分化过程中细胞与外界信号的交流。这一结果提示转化生长因子β信号通路在RANKL联合M-CSF诱导分化过程中发挥着重要作用。在对其他关键分子的研究[8]中发现：MYC是RANKL下游不可或缺的分子 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。