肌上皮细胞在腮腺再生过程中的变化(3)
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主导管结扎后腺体萎缩的机理目前仍然不明确。大部分学者[6-7]认为，这是由于细胞自身的凋亡造成的；但Fujita-Yoshigaki等[8]发现，涎腺萎缩过程中，腺泡细胞可通过Src-p38MAPs信号传导通路快速转变为导管样细胞。还有学者[9]通过分子生物学研究发现，在涎腺萎缩过程中，导管细胞因过表达抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病(B-cell lympho-ma/leukemia，Bcl)基因未发生凋亡，而腺泡细胞由于表达Bcl相关X蛋白Bax而促进其自身的凋亡。
Burgess等[10]指出，在腺体萎缩过程中，MEC能在一定程度上抑制腺体的萎缩。MEC内含有肌动蛋白，能够发生收缩，促进腺泡及导管的分泌[11]。大量研究发现，MEC在正常状况下增殖率很低，当腺体受到损伤时则出现快速增殖。Walker等[12]发现，在正常唾液腺内很少观察到MEC，但随着腺体进行性萎缩，MEC阳性表达明显，并最终完全围绕在导管样结构周围。本研究中，主导管结扎14 d后，腺泡细胞大量消失，而MEC数量不减反增，说明MEC在抑制腺体萎缩方面发挥了重要作用。笔者推测出现这种现象的原因在于，当导管发生阻塞时，导管内的压力增加，腺泡细胞不再需要MEC促进分泌，为了抵抗导管阻塞带来的压力，MEC大量增殖，并围绕在导管周围；同时由于腺体萎缩，单位视野中MEC数量相对增多。关于大量增生的MEC的来源，目前存在两种观点：一是导管细胞作为潜能细胞大量分化为MEC，二是原来位于腺泡周围的MEC发生了移行。至于具体原因还需要进一步研究。
本实验观察到，主导管再通第1天至第5天时，导管样结构明显减少，体积较小的新生腺泡细胞自腺小叶边缘开始大量增殖；究其来源 ......
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