ＴＦ－1细胞增殖特性与信号蛋白ＪＡＫ2／ＳＴＡＴ3表达研究
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摘要：目的 探索JAK/STAT途径活化与细胞增殖和凋亡之间的关系。方法 通过表达内源GM-CSF受体的TF-1细胞，观察细胞增殖与凋亡；建立免疫沉淀和Western blot印迹方法，检测经GM-CSF 100 ng/ml瞬时诱导的TF-1细胞信号蛋白JAK2和STAT3酪氨酸磷酸化情况。结果 经过GM-CSF刺激，细胞不但免于凋亡，TF-1细胞还呈现剂量与时间信赖性的增殖反应。当耗竭细胞因子6~12h后，倒置显微镜下TF-1细胞呈现折光性改变细胞开始凋亡，呈现凋亡特征性形态改变和出现DNA梯形条带，而加入0.1ng/ml的GM-CSF，TF-1细胞即开始进入增殖状态，提示GM-CSF对细胞具有凋亡保护作用。经过100 ng/ml GM-CSF的瞬时诱导，在分子量130kd区域见到JAK2蛋白条带，显示GM-CSF可诱导TF-1细胞磷酸化JAK2表达；而在分子量90kd区域未见到STAT3蛋白条带，显示无磷酸化STAT3表达；而未经GM-CSF诱导的TF-1细胞，既无磷酸化JAK2也无磷酸化STAT3表达。结论 GM-CSF为TF-1细胞增殖诱导和凋亡所必需；GM-CSF诱导的TF-1细胞生物学效应涉及到胞浆信号分子JAK2磷酸化而非STAT3磷酸化。
关键词：GM-CSF；JAK2；STAT3；TF-1细胞系
中图分类号：R733.704文献标识码：A文章编号：1000-5749(2004)01-0018-04
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