解开帕金森病治疗的“纠结”
帕金森病是中枢神经系统退行性变性疾病，其病理改变主要是中脑中有一个叫做黑质的神经元变性坏死。黑质神经元是产生、分泌多巴胺的，而多巴胺是一种很重要的神经递质，它与另一种递质----乙酰胆碱相互拮抗，保持平衡，使人体能够活动自如，并完成精细动作。得了帕金森病后，脑内多巴胺减少，乙酰胆碱功能就会相对亢进，患者就会表现出肢体抖动、肌肉僵硬、面具脸、吞咽困难、声音嘶哑、动作缓慢、身体平衡差、易跌倒等症状。
纠结：药物治疗“有效期”不长
为了治疗帕金森病，人们一直在寻找能替代、补充脑内多巴胺的物质。然而，由于血液和脑之间存在血脑屏障，直接口服多巴胺或静脉应用多巴胺会受到血脑屏障的阻挡，起不了补充脑内多巴胺的作用。在20世纪60年代，人们发明了左旋多巴，左旋多巴能够透过血脑屏障，进入脑内，经脑内多巴脱羧酶脱羧，转变成多巴胺，迅速缓解帕金森病的症状。当时，大家对帕金森病的治疗持乐观态度，认为已经找到彻底攻克帕金森病的药物。然而，但应用左旋多巴治疗4～5年后，新的问题出现了。随着治疗时间的延长，左旋多巴的作用时间越来越短，疗效也越来越差，原来吃一顿药可以管4个小时，后来只能管1个小时，原来每顿只需吃1/4片，后来吃1片也无济于事。
更为严重的弊端是，药物引起的症状波动、异动症、“开关”现象和冻结现象等运动障碍并发症，往往成为晚期帕金森病患者致残的主要原因。症状波动最常见，又称为“剂末现象” ......
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纠结：药物治疗“有效期”不长
为了治疗帕金森病，人们一直在寻找能替代、补充脑内多巴胺的物质。然而，由于血液和脑之间存在血脑屏障，直接口服多巴胺或静脉应用多巴胺会受到血脑屏障的阻挡，起不了补充脑内多巴胺的作用。在20世纪60年代，人们发明了左旋多巴，左旋多巴能够透过血脑屏障，进入脑内，经脑内多巴脱羧酶脱羧，转变成多巴胺，迅速缓解帕金森病的症状。当时，大家对帕金森病的治疗持乐观态度，认为已经找到彻底攻克帕金森病的药物。然而，但应用左旋多巴治疗4～5年后，新的问题出现了。随着治疗时间的延长，左旋多巴的作用时间越来越短，疗效也越来越差，原来吃一顿药可以管4个小时，后来只能管1个小时，原来每顿只需吃1/4片，后来吃1片也无济于事。
更为严重的弊端是，药物引起的症状波动、异动症、“开关”现象和冻结现象等运动障碍并发症，往往成为晚期帕金森病患者致残的主要原因。症状波动最常见，又称为“剂末现象” ......
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