董永喜，董 莉，付思红，刘宗炎，王爱民，李勇军，兰燕宇(1.贵州医科大学药学院，贵阳 550004；.贵州医科大学贵州省药物制剂重点实验室，贵阳 550004)

    辛芍组方对氧糖剥夺损伤的神经PC12细胞凋亡的影响及其机制研究Δ

    董永喜1，2*，董莉1，2#，付思红1，2，刘宗炎1，2，王爱民2，李勇军2，兰燕宇2(1.贵州医科大学药学院，贵阳550004；2.贵州医科大学贵州省药物制剂重点实验室，贵阳550004)

    目的：考察辛芍组方对氧糖剥夺(OGD)损伤的神经PC12细胞凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法：采用连二亚硫酸钠培养PC12细胞建立OGD损伤模型，将OGD损伤的细胞分为模型组(空白培养基)、尼莫地平组(阳性药物，0.42 mg/L)和辛芍组方低、中、高浓度组[质量浓度分别为0.313、0.625、1.25 mg(生药)/L]，并取正常细胞作为正常对照组(空白培养基)。各组细胞经药物作用4 h，再复糖复氧4 h后采用MTT法检测细胞存活率，比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放量，流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位(MMP)，并采用Western blot法检测细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：与正常对照组比较，模型组细胞的存活率、MMP、Bcl-2蛋白表达水平以及Bcl-2/Bax比值显著降低，而LDH释放量、细胞凋亡率以及Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较，辛芍组方可增加细胞的存活率和MMP，降低LDH的释放量和凋亡率，显著抑制Caspase-3和Bax蛋白表达水平，升高Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值；除辛芍组方低浓度组细胞的MMP、Bcl-2和Bax外，其余各给药组细胞上述指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论：辛芍组方对OGD损伤诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用，其机制可能与减少LDH释放、稳定细胞MMP、调节凋亡相关基因的表达有关。

    辛芍组方；氧糖剥夺；神经PC12细胞；凋亡；凋亡相关基因；线粒体膜电位

    据世界卫生组织统计，全球每年有1 500万人患脑卒中，而65岁以上的人为高危人群[1]。脑卒中是心血管疾病患者致死、致残的主要原因，在临床上多以偏瘫的形式出现。脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中最为常见，占脑卒中的80%～85%[2]。随着对脑缺血病理生理机制研究的不断深入，细胞凋亡在缺血引发的神经元损伤和死亡过程中的作用受到越来越多的重视 ......