作为主要的兴奋性神经递质之一，Glu在大脑的正常生理状态中起重要作用。然而，在脑缺血再灌注和其他病理状况中，大脑中大量Glu释放可引起兴奋性毒性并成为缺血性神经元损伤的主要诱发因素。Glu的兴奋毒性主要由与神经细胞膜受体的结合引起，并导致细胞内Na+和Ca2+的增加[15]。细胞内Ca2+浓度的增加可诱导线粒体功能异常、蛋白酶活化、活性氧(ROS)的产生和NO的释放，从而导致神经元死亡。细胞内Na+的增加可导致过量的水进入细胞，从而导致神经毒性水肿和细胞死亡。一方面，当缺血和缺氧发生时，细胞内ATP产生减少会导致ATP酶功能障碍，进而影响Glu转运蛋白的转运，进而导致Glu过量。Glu在突触间隙中的积累和Glu受体的激活，最终导致兴奋性毒性。另一方面，大量的Glu将与神经元细胞膜受体结合并抑制Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。进而导致Na+和Ca2+内流并进一步引发神经元细胞死亡的级联[16]。吡拉格雷钠可通过增加ATP酶活性，增强Glu转运蛋白的转运能力，然后去除突触间隙中Glu的积累来降低兴奋性毒性 ......