PI3K/Akt信号通路是参与细胞增殖、存活、分化和凋亡的重要途径之一[18]。近年来研究表明，EPO及其衍生物可通过增加PI3K/Akt信号传导以抑制炎症介质的产生和释放，保护心肌免受心肌损伤并减少心肌细胞凋亡[16]。本研究应用EPO及HBSP干预表柔比星所致心肌损伤模型大鼠，结果发现，模型组大鼠心肌组织中PI3K、Akt mRNA表达水平及p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平显著低于对照组，而EPO及HBSP的干预能显著上调心肌组织中PI3K、Akt mRNA及p-PI3K、p-Akt蛋白的表达，表明表柔比星可能是通过抑制PI3K及Akt的磷酸化水平从而引起心肌损伤，而EPO和HBSP可上调被表柔比星抑制的PI3K及Akt的磷酸化水平，这可能是EPO和HBSP阻断心肌细胞凋亡及改善心功能的一个重要环节。笔者下一步研究将使用PI3K/Akt特异性抑制剂预处理，以深入明确PI3K/Akt信号通路在HBSP减轻大鼠表柔比星所致心肌损伤的保护作用中的具体作用机制。

    综上所述，EPO衍生物HBSP可改善表柔比星所致心肌损伤模型大鼠的心功能、减轻心肌损伤 ......