PI3K是细胞内信号转导的重要激酶之一，由调节亚基p85和催化亚基p110 两个结合位点构成。当受到细胞外刺激信号分子作用时，p85发生磷酸化，并解除了对p110的抑制，从而激活PI3K[21]。Akt是PI3K的下游直接靶点，在PI3K信号转导通路中具有承上启下的重要作用，Akt可在Ser473位点发生磷酸化，使Akt被激活，而许多保护机制的激活取决于Akt的磷酸化，如神经保护作用[22-23]。活化的Akt能够启动PI3K/Akt信号通路下游级联反应，进一步磷酸化下游的GSK3β[24]。在最新研究中发现，GSK3β的神经毒性可直接导致神经细胞的凋亡，诱导AD的发生;然而GSK3β磷酸化水平的增高则可抑制GSK3β的活性，减轻神经细胞的损伤[25]。另有研究表明，SA可通过PI3K/Akt/GSK3β下游的p38丝裂原活化蛋白激酶/环磷腺苷效应元件结合蛋白(MAPK/CREB)信号通路 ......