2.2 NF-κB信号通路

    AD患者脑神经细胞变性与NF-κB信号通路的活化有关。NF-κB是炎症细胞因子生成的主要调节剂，是由p50和p65亚基组成的异二聚体，可介导先天免疫细胞和淋巴T细胞的增殖分化[45]。NF-κB信号通路可激活淀粉样蛋白通路以促进Aβ的形成，同时也是炎症和氧化应激反应的主要调节方式[46];此外，NF-κB会介导促氧化剂还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、COX-2、IL、SOD的表达[47]，可见抑制该通路可能是治疗AD的有效途径之一。Zhou X等[48]对小鼠小胶质细胞BV-2进行的研究表明，染料木素可通过逆转Aβ25-35诱导的Toll样受体4(TLR4)和NF-κB表达上调以及抑制NF-κB的DNA结合和转录活性，减轻Aβ25-35引起的细胞毒性和炎性损伤。Kim DC等[41]的研究表明，在脂多糖(LPS)诱导的BV-2细胞和大鼠原代小胶质细胞中，草大戟素可通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活，抑制促炎介质和细胞因子的产生而发挥抗炎作用。He P等[49]对C57BL/6J小鼠和BV-2细胞进行的研究结果表明，圣草酚可通过抑制胶质细胞和NF-κB活化，减轻LPS刺激的淀粉样蛋白生成、胶质细胞活化和细胞因子释放 ......