芥子酸对Aβ1-42致PC12细胞损伤的改善作用及对BDNF/TrkB/ERK信号通路的影响
薛迪 刘宇超 汪娜 刘学伟


中圖分类号 R285;R741 文献标志码 A 文章编号 1001-0408(2021)10-1181-06
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2021.10.05
摘 要 目的:研究芥子酸对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤的改善作用,并探讨其对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶B(TrkB)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。方法:将PC12细胞分为空白组、模型组和芥子酸低、高剂量组(50、100 μmol/L)。除空白组外,其余各组均用2 μmol/L的Aβ1-42诱导细胞损伤;建模24 h后,药物组加入相应药液,培养24 h。观察各组细胞形态变化,检测细胞存活率和细胞中BDNF mRNA的表达情况及其蛋白水平,以及TrkB、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达情况,并计算p-ERK1/2与ERK1/2的比值(p-ERK/ERK比值)。结果:与空白组比较,模型组细胞突触变短,细胞连接较松,贴壁性差,胞质较暗淡,胞浆中有较多颗粒,细胞存活率以及细胞中BDNF mRNA的相对表达量及其蛋白水平,TrkB、p-ERK1/2蛋白的相对表达量和p-ERK/ERK比值均显著降低(P0.05)。与模型组比较,芥子酸高剂量组细胞中TrkB、p-ERK1/2蛋白的相对表达量和p-ERK/ERK比值均显著升高(P0.05);此外,芥子酸低剂量组细胞的上述指标均无明显变化(P>0.05),详见图2、表3。
4 讨论
Aβ是诱发AD的关键病理产物,其中Aβ1-42可导致患者神经细胞凋亡、神经突触脱失、认知记忆能力受损[11]。研究发现,Aβ1-42可损伤神经元信号通路 ......
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