AOP发病的确切机制目前尚不十分清楚，早产儿呼吸和神经系统发育不完善可能是其出现呼吸暂停的生理基础，早产儿脑干神经细胞间树状突少，神经元细胞间突触少，呼吸控制不稳定，当神经元传入冲动少时，呼吸中枢传出冲动也少，即引起呼吸暂停；另外胎龄愈小，中枢神经系统发育愈不成熟，对CO2的反应敏感性降低，尤其是低氧时化学感受器对CO2的刺激反应变低，易引起呼吸暂停。氨茶碱治疗AOP的机制是通过刺激呼吸中枢，增加呼吸中枢对CO2敏感性，改善心脏功能。

    20世纪80年代研究发现，早产儿脐血β-EP水平高于足月儿，并认为可能是早产儿容易发生呼吸暂停的生理基础。研究结果表明：AOP发生后24小时～3天血浆β-EP水平在治疗组与对照组间比较有非常显着的差异(P<0.01)，其血浆β-EP值与动脉血pH、PaO2水平呈明显负相关(P<0.01)表明血浆β-EP活性增高与低氧，酸中毒有关，且两者越重，则β-EP释放越多，为呼吸暂停病理基础，从而推新β-EP是导致呼吸暂停始与复发的重要因素，是产儿呼吸暂停极易造成机体缺氧，酸中毒，尤其是脑缺氧，促使内源性阿片样物质释放入血，导致血浆β-EP升高，作用于阿片受体 ......