孟立强等借助UUO模型鼠，阐明黄芪当归合剂干预ECM降解酶而抑制RIF的机制。作者将大鼠随机分为假手术组、UUO组和黄芪当归合剂治疗组，观察各组大鼠肾间质纤维化指数，测定PAI-1，t-PA及活性PAI-1，t-PA表达量，同时，分析MMP-9，MMP-2以及TIMP-1活性。结果表明，黄芪当归合剂明显减轻UUO模型鼠肾间质纤维化程度，降低PAI-1表达量及活性，降低t-PA表达量，抑制TIMP-1活性，增强MMP-9，MMP-2表达。作者认为，黄芪当归合剂改善UUO模型鼠RIF的机制与其调节肾组织MMP-9，MMP-2及其抑制物表达量和活性有关[36]

    在降解酶系统中，MMP-14和TIMP-2蛋白表达增加可以提高MMP-2活性。活性MMP-2破坏正常肾小管基底膜，促进肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial mesenchymal transition，EMT)而形成肾纤维化[37-38]。谢红东等以氯化汞灌胃建立大鼠RIF模型，观察扶正化瘀方对RIF模型鼠肾组织MMP-2活性的调节作用。作者把大鼠随机分为正常组、模型组与扶正化瘀方组 ......