本实验采用乙醇灌胃的方法制备大鼠肝纤维化动物模型。实验结果表明，酒精性肝纤维化初期为不同程度的肝细胞脂肪变性。随着造模时间延长、乙醇摄入量的增多及动物体内多种有害因素协同作用，肝细胞出现脂代谢、糖代谢紊乱，细胞外基质(ECM)大量合成并在肝窦周围、胆管周围、汇管区、中央静脉周围等处沉积下来，形成肝纤维化。在酒精性肝纤维化形成过程中还同时伴随着肝功能标志物的改变及血清纤维化标志物的变化[5]。上述病理变化与酒精性肝病的临床表现基本符合。

    长期饮酒会导致机体内促氧化物质明显增多、抗氧化物质减少，促生氧化应激，最终造成肝细胞坏死或凋亡[6]，激发肝组织的炎症反应，从而引起酒精性肝纤维化。肝细胞发生损伤时，肝细胞通透性增加，酶从肝细胞内外溢进入血液，使血液中ALT，AST浓度急剧升高。肝内胶原纤维的不断增加，也会促使肝纤维化的发生和发展，而胶原的沉积和降解受多种细胞因子调控，其中IL-6及TNF-α调控尤为重要[7-9] ......