虎杖苷对小鼠糖尿病心肌肥厚的保护作用及机制研究(4)
COX-2与iNOS是炎症反应和氧化应激中的关键酶，可被诱导产生相似的病理过程，导致机体损伤，且二者相互促进，使氧化应激与炎症反应形成恶性循环。在糖尿病心肌病病变中，NF-κB表达量增加，而后诱导COX-2与iNOS活性增强，加重病理损伤；且当NF-κB的活化被抑制后，COX-2与iNOS的表达减少，机体的功能恢复[7， 16-17]。笔者发现，在糖尿病心肌肥厚小鼠左心室，NF-κB表达增加后，COX-2与iNOS在mRNA及蛋白水平表达亦随之明显升高，提示NF-κB-COX-2/iNOS的异常表达在糖尿病心肌肥厚的损伤过程中可能具有重要作用。在高尿酸肾病小鼠，PD明显阻断NF-κB受体，抑制COX-2，iNOS的生成，阻碍炎症反应发生发展的进程 [16]。本研究结果与之一致，当给予PD治疗后，NF-κB表达被抑制，COX-2与iNOS 的表达亦随之降低，提示PD防治糖尿病心肌肥厚的作用可能与其下调NF-κB，抑制COX-2及iNOS的表达有关 ......
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