汞的甲基化比较复杂，首先甲基四氢叶酸上的1个甲基转移到钴胺素上，生成甲基钴胺素，甲基钴胺素在乙酰辅酶A的作用下其中的甲基与Hg2+结合，最终生成MetHg，EtHg等有机类化合物[79]。因此MetHg上的甲基可能来自钴胺素，也可能来自四氢叶酸的甲基供体——丝氨酸C3[80]。不同形态汞的毒性也不相同，有机汞与生物分子有较高的亲和作用，因此有机汞的毒性大于无机汞[8182]。毒性机制是：破坏脑组织神经细胞。脑神经细胞对过氧化物的氧化损伤敏感[83]，甲基汞一方面能与抗氧化物结合，另一方面又产生自由基从而升高小脑中的脂质过氧化物(LPO)的含量，导致神经细胞死亡；同时，甲基汞影响细胞内钙离子的平衡，使细胞内钙离子超载，阻止钙离子进入突触后膜，影响神经递质的传递[84]。Yin等[85]认为二甲基汞能改变线粒体膜的通透性，改变谷氨酰胺/谷氨酸盐循环，间接导致一系列的活性氧族的产生，破坏神经细胞，损伤组织器官。汞离子对消化器官、免疫器官的多种脏器都有损伤[86]，最主要的是导致肾功能衰竭。Pelcova等[87]认为重金属汞离子与体内的蛋白结合形成的半抗原是导致肾小球膜性病变的原因 ......