糖尿病肾病足细胞损伤的病理机制及中药的干预作用(2)
1 糖尿病肾病足细胞损伤的形态特征及病理机制
足突融合(foot process effacement)是早期DN患者出现的足细胞损伤特征，表现为足突增宽、回缩、变短、融合，甚至消失[2]。足细胞是胰岛素敏感细胞，足突融合通常可由多种因素引起，如裂隙膜(slit diaphragm，SD)结构分子蛋白表达异常、细胞骨架蛋白表达异常、足突-基底膜黏附分子蛋白表达异常以及电荷屏障破坏等[8]。Barisoni等在DN患者中观察到nephrin，podocin及podocalyxin蛋白表达水平显著降低；足突增宽、广泛融合[9]。此外，Akimoto等发现，在DN大鼠模型中，被免疫标记的α-actinin-4排列紊乱、表达水平增加；作者推测，这与大鼠足突融合的发生密切相关[10]。Economou等在DN大鼠及高糖刺激的足细胞中发现podocalyxin表达量明显下降，SD完整性受到破坏，肾小球电荷屏障滤过作用减弱，足突融合，最终，出现蛋白尿[11]。
足细胞数量和密度减少是早期DN患者足细胞损伤的另一特征 ......
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足突融合(foot process effacement)是早期DN患者出现的足细胞损伤特征，表现为足突增宽、回缩、变短、融合，甚至消失[2]。足细胞是胰岛素敏感细胞，足突融合通常可由多种因素引起，如裂隙膜(slit diaphragm，SD)结构分子蛋白表达异常、细胞骨架蛋白表达异常、足突-基底膜黏附分子蛋白表达异常以及电荷屏障破坏等[8]。Barisoni等在DN患者中观察到nephrin，podocin及podocalyxin蛋白表达水平显著降低；足突增宽、广泛融合[9]。此外，Akimoto等发现，在DN大鼠模型中，被免疫标记的α-actinin-4排列紊乱、表达水平增加；作者推测，这与大鼠足突融合的发生密切相关[10]。Economou等在DN大鼠及高糖刺激的足细胞中发现podocalyxin表达量明显下降，SD完整性受到破坏，肾小球电荷屏障滤过作用减弱，足突融合，最终，出现蛋白尿[11]。
足细胞数量和密度减少是早期DN患者足细胞损伤的另一特征 ......
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