白术芍药散治疗溃疡性结肠炎研究进展(2)
1.3 免疫因素 近年来涉及慢性肠道炎症的免疫机制研究使作者对UC有了更加深刻的认识。由于结肠黏膜免疫应答的异常，诱导了黏膜上皮细胞凋亡的增加，从而导致上皮屏障功能遭到破坏，使得肠道中的抗原物质向黏膜固有层转移，并刺激相关的淋巴组织细胞过度释放一系列的促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)，白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素33(IL-33)等[16-18]，大量的促炎介质持续在肠道炎症区域募集，通过细胞外基质金属蛋白酶(MMPs)的降解作用最终导致了溃疡的形成和组织的损伤[19]。此外，在UC患者当中，T淋巴细胞在引发肠道损伤过程中也发挥着重要作用，体内外实验证实，通过钙释放激活钙通道(Ca2+ release-activated Ca2+，CRAC)阻滞剂来抑制T细胞的功能，可以有效减轻炎症反应[20]。1.4 肠道菌群因素 肠道菌群在UC的发病过程中也扮演着重要的角色，肠道菌群和人类宿主关系密切，可以保护肠道免受外源性病原体的入侵 ......
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