当前位置: 首页 > 期刊 > 《药物与人·相约健康》 > 2013年第12期 > 正文
编号:12721711
警惕药物诱发胆石症等
http://www.100md.com 2013年12月1日 《药物与人》2013年第12期
     胆石症的形成主要与脂质代谢异常和胆道感染关系密切,对此必须引起高度重视,但也要关注药物在胆石症发病中的负面作用。临床资料表明,某些药物可能会成为胆石症的诱因,如长期服用孕酮,甾体类避孕药,长效生长抑素激动剂、纤维酸衍生物、抗胆碱药、潘生丁,环孢菌素、氨苯砜、抗凝药、头孢曲松、红霉素及氨苄青霉素等抗菌药物等。这些药物诱发胆石症的作用机制有所不同,大致分为以下三个方面。

    一、胆汁中胆固醇浓度增高:其代表药物为甾体避孕药、孕酮及纤维酸衍生物等。甾体避孕药可增加肝细胞对脂蛋白的摄取,使胆汁中的胆固醇浓度升高。孕酮和纤维酸衍生物的作用机理一致,均可抑制肝细胞内胆固醇转移酶的活性,导致胆固醇向胆固醇酯的转化障碍,引起胆汁中的胆固醇浓度增高。而胆汁中的胆固醇浓度增高时易在胆囊内形成沉淀,成为胆石症的发病基础。所以,长期服用这几类药物有诱发胆固醇结石的风险,或者会促使原有胆石症程度加重。

    二、抑制胆囊收缩功能:其代表药物为长效生长抑素激动剂及抗胆碱药等。这两类药物本身具有抑制胆囊收缩功能的副作用,长期服用可引起胆汁在胆囊内淤积,胆汁中的胆盐沉积可促使胆囊结石形成与发展。其中以长效生长抑素激动剂诱发胆石症的风险为高。临床资料报道,长期使用长效生长抑素激动剂的患者,其胆囊结石发生率可高达40%~50%左右。

    三、影响胆汁的排泄功能:其代表药物为头孢曲松、红霉素、氨苄青霉素及环孢菌素等。这些药物诱发胆石症的原因比较复杂,可以通过不同途径干扰或阻碍胆汁的排泄,或者促使胆汁浓度升高,以及降低胆囊收缩功能而使得胆汁在胆囊内滞留,从而成为胆石症的诱发或促发因素。

    为此,医学专家建议:使用上述药物期间,一方面要注意药物剂量的大小和给药时间的长短,尽量避免大剂量和长时间用药;另一方面要在长期用药过程中注意胆囊功能,加强肝胆B超的检查。一旦发现有胆囊收缩功能减退,胆汁粘稠或有胆结石生成风险时,应当及时减量或停药,同时给予消炎利胆药物,防止诱发胆石症。

    烧心反酸勿用小苏打

    文/韩咏霞

    小苏打的药名称为碳酸氢钠,是一种弱碱性药物,遇酸起中和作用并释放出CO2(二氧化碳)。消化性溃疡患者除有上腹部节律性、周期性疼痛外,还因胃酸分泌增多而引起烧心、反酸等症状。

    酸要用碱来中和,这是基本常识。小苏打是碱性物质,和面蒸馍时可加点小苏打以免馒头发酸。小苏打曾经被用于烧心、反酸的治疗,它可中和胃酸,减轻症状。

    由于小苏打来源广经济和方便,仍有少数人用其来缓解烧心、反酸症状,甚至依赖于小苏打,服用量越来越大。

    然而,临床早已将小苏打“淘汰出局”,不再将其作为抗酸药。这是因为:①虽然小苏打中和胃酸作用迅速,但维持时间很短并生成大量CO2,服药量越大越明显,使得患者服药后容易出现腹胀、嗳气、打嗝、食欲减退等不适症状,甚至会因大量产气而致胃内压增高,增加重度消化性溃疡患者发生穿孔的危险。②过量服用小苏打可使胃酸浓度降的过低,反而会造成胃泌素反馈性分泌增加,继发引起胃酸分泌增多,从而使得反酸症状再发,病情反复。③小苏打是一种吸收性抗酸药,在中和胃酸后多余的药物可进入小肠而被吸收,影响肌体的酸碱平衡,严重者可引起碱血症的发生。

    由此可见,小苏打的缺点显著大于优点,不良反应较多,不宜将其作为抗酸药来用,只可将其用于碱化尿液,防止磺胺结晶的析出。目前,临床用于抑制胃酸分泌的药物是以抑酸剂为一线药物,如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑、泮托拉唑等。由于抑酸剂的作用强,不良反应少,疗效可靠,故而无需再用小苏打。需要控制烧心、反酸等胃酸分泌过多症状时应当选择抑酸剂而不是小苏打。 (魏开敏等)