精神疾病“祸根”在脑
最近，英国剑桥巴布拉罕姆研究所的科学家在最新一期英国医学杂志《柳叶刀》上报告说，他们检查15名过世的精神病患者的脑部后发现，有一种名为“少突细胞”的脑细胞呈现异常，其中至少有11个基因的作用被压抑了。对15名躁狂抑郁症患者脑部的检查也发现了类似现象。
痴呆时最常出现颞叶、顶叶的结构改变
1906年，德国神经病理学家阿尔茨海默首次报道了一例51岁女性病人。该病人表现为记忆力减退，言语错乱，藏匿物品，人格改变和定向力障碍，伴有嫉妒妄想和被害妄想，进行性衰退。4年半后，该病人死亡，以后又报道3例。19IO年，克雷丕林将这种病命名为阿尔茨海默病(AD)。
代表人物：里根
美国前总统里根，1994年11月5日，通过电视向公众宣布，他患了老年痴呆症，并从此淡出美国政坛。在与病魔抗争了近十个年头后，于2004年6月5日去世，享年93岁。
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本病是一种起病隐袭的进行性发展的神经系统退行性疾病，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等表现为特征。该病是目前脑结构改变研究比较清楚的器质性精神疾病。
4种相关致病基因与痴呆有关
分子遗传学技术的发展为痴呆的病因学研究提供了广阔的前景。目前已有4种相关致病基因被阐明与痴呆有关：早发性痴呆(起病年龄小于65岁)基因座分别位于21号染色体、14号染色体、1号染色体，相应的可能致病基因为APP、S182、STM-2基因。迟发性(起病年龄大于65岁)痴呆基因座位于19号染色体上，可能致病基因为载脂蛋白E(ApoE)基因。提示痴呆遗传的异质性，即不同的DNA改变引起同一临床表现或基因型不同而表型相同。
痴呆病人大脑萎缩、脑室扩大
CT、核磁可见老年痴呆者大脑半球皮质弥漫性萎缩、脑回皱缩、脑沟增宽，以颞叶、顶叶和前额叶最为明显，枕叶、运动和感觉皮质受累较少。还可常见海马萎缩和脑室扩大。
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老年痴呆患者表现为大量神经元脱失、皮质突触显著减少、皮质内神经元脂褐质聚集。除此之外，还有特征性的病理改变：1)以淀粉样蛋白为核心的细胞外老年斑或轴索斑，又称淀粉样斑；2)神经细胞内由双螺旋微丝构成的神经纤维缠结。
乙酰胆碱不足引起记忆障碍
乙酰胆碱(Ach)在脑的某些神经元中起神经递质的作用。基底前脑神经元的胆碱能神经元通路与广泛的皮质区域和海马联结，这些胆碱能神经元与学习、记忆密切相关。老年痴呆患者大脑内胆碱能递质系统损害非常明显，乙酰胆碱的运输、合成和释放减少，皮质和海马乙酰胆碱不足，由此引起老年痴呆患者记忆障碍。
去甲肾上腺素和五羟色胺是脑内主要的单胺能神经递质，两种神经元都广泛地投射到脑皮质区域。老年痴呆患者脑中去甲肾上腺素和五羟色胺的总量和再摄取都有减少，前者与认知功能减退的程度无关，但与痴呆情感症状有关，后者可能与痴呆的非认知精神症状，如抑郁、攻击行为等有关。
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精神分裂症有无大脑结构的变化?
1896年，德国的Kraepelin在长期观察研究的基础上，首先将一组多发于青年、最终发展为衰退的精神疾病命名为“早发性痴呆”；1911年瑞士精神病学家E·Bleuler第一次提出了“精神分裂症”的概念。
代表人物：画家梵高、音乐家贝多芬和数学家纳什
精神分裂症的总体发展趋势是慢性衰退，但也出现过如天才画家梵高和音乐家贝多芬这样极端的例子。还有一个很成功的例子就是奥斯卡获奖影片《美丽心灵》里主人公的原形——1994年诺贝尔经济学奖获得者纳什。数学家纳什年轻的时候就显示出杰出的数学天赋，精神分裂症这个曾经击毁7多少人美梦的病魔，没有成为纳什在学术上向高层次进军的阻碍。纳什在爱妻的帮助下及医生的治疗下，毫不畏惧、顽强抗争，最终他战胜了这个不幸，并于1994年获得诺贝尔奖。
在过去100多年的时间里，人们在不断地研究、不断地探索，试图找到精神分裂症真正的病因，目前，对于精神分裂症与大脑关系的研究主要集中在以下几个方面：
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不是遗传病，但发病与遗传有关
谈到精神分裂症，人们往往将它与遗传联系起来，因为大家看到太多的发病有家族聚集现象，但可以肯定的是精神分裂症不是遗传性疾病，因为它不符合遗传性疾病的发病规律，然而，半个多世纪的研究证实遗传因素在精神分裂症的发病中起着重要的作用。其中报道较多的有第5、11、21和8号染色体的长臂及第19号染色体的短臂和X染色体。近几年第6、13和22号染色体与精神分裂症的关系也引起人们的关注。
精神分裂症与脑室扩大、脑体积缩小密切相关
精神分裂症究竟有无大脑结构的改变?早在17世纪就有人推测精神分裂症的临床症状是由于脑部病变所致，各种精神症状可以定位于大脑的某一特定部位。然而，精神分裂症患者中多奇才、怪才的事实似乎向这种观点发出了挑战，人们又倾向于把精神分裂症看成是功能性疾病。但癞痫性精神障碍的研究资料似乎又给精神分裂症的脑结构改变理论增加了证据：研究发现部分癫痫患者反复发作几年后，痫性发作频率逐渐减低，随之而来的是精神症状的出现，有人形象地称二者为“等位症”，即精神症状替代了原来的痫性发作，基于这一理论，还出现了精神病的电休克疗法。
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近30年来随着各种高新新技术在医学中的应用，逐渐发现：精神分裂症患者脑部结构异常十分常见，很多患者有侧脑室扩大，或大脑皮质、额部(尤其是额叶前部)和小脑结构改变，或者胼胝体、海马发育异常等。这些改变在那些表现为思维迟缓、情感淡漠、缺乏主动性的单纯型精神分裂症患者身上最为突出，而与病期、年龄和住院日期的关系不大。
最近的研究结果表明，精神分裂症与脑室扩大和脑体积缩小关系密切，尤其是大脑内侧颞叶特别容易受到影响。研究还表明：未患病的亲属有发病的可能，只不过大多数幸免错过了好发的年龄。
研究发现精神分裂症患者的海马、额叶皮质、扣带回和内嗅脑皮层有细胞结构的紊乱，故有人提出了精神分裂症的神经发育异常假说，该假说认为：精神分裂症个体在神经发育早期，由于遗传因素或母孕期以及围产期环境因素的影响(如产伤、病毒感染)，大脑皮层发育异常造成了海马、额叶皮层、扣带回和内嗅脑皮层出现细胞结构的紊乱，从而破坏了大脑皮层的正常神经网络，这种异常与环境因素共同作用，最终导致了精神分裂症的发病。
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精神分裂症患者多巴胺含量增多或功能亢进
精神分裂症患者脑中神经递质的改变，也就是神经细胞之间传递信息的化学物质的减少和增加会导致疾病的发生，已经得到科学的证实。研究发现，苯丙胺(一种精神活性物质)可促使多巴胺释放到神经突触间隙，使正常人产生类精神分裂症的表现，传统治疗精神分裂症的药物都有阻断多巴胺受体的作用，因此，精神分裂症发病与多巴胺含量增多或多巴胺功能亢进有关。
近10年来，新型的抗精神病药得到了较快的发展，这些药的一个共同特点是：除了对中枢神经系统中多巴胺受体有阻断作用外，还对五羟色胺受体有很强的阻断作用。
情感障碍不仅仅是心理问题
代表人物：李女士，27岁，现职文员，未婚，独居。
三年前，在大学即将毕业的时候，李女士因为失恋首次发病，表现为整个学期都情绪低落、抑郁，毕业论文答辩都几乎无法顺利完成，当时非常绝望甚至企图自杀，后经过治疗康复。最近半个月情绪突然高涨，无心工作，四处逛街，购物挥霍，狂签信用卡，又穿得花枝招展，戴着彩色帽子，到处惹来奇异目光。一次，她的同学陪她上餐厅，她因小事与服务员吵起来，非常激动，令同学感到尴尬。她还常常在凌晨起床，大唱卡拉OK打扰邻居，最后被送往医院治疗。
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这位李女士患的是情绪障碍(又称心境障碍)，既有躁狂发作，又有忧郁发作。躁狂和忧郁正好是相反的情绪障碍，可单独存在，也可在同一病人身上反复交替出现。它是以情感或心境改变为主要特征的一组精神障碍。抑郁症以持续情感低落或兴趣减退为主要特征，多数患者反复发作，60%患者曾有自杀意念和自杀行为。躁狂状态典型的症状是心境高涨，思维奔逸和活动增多。有的患者像李女士一样，一生当中经历过多次抑郁和躁狂的反复发作，称之为双相障碍。
很多人不接受药物治疗是因为他们认为情感障碍不是病，是心理问题。但随着研究的日益深入，科学家们越来越相信，情感障碍存在大脑结构和功能的改变。
遗传标记：第5、11和x染色体
迄今为止的研究肯定地发现，在情感障碍的发病中遗传因素具有重要作用，但遗传学影响的作用方式则十分复杂，遗传因素对双相障碍的影响较抑郁症强。已经报道的与情感障碍，尤其是双相情感障碍相关联的遗传标记包括第5、11和X染色体。如果与情感障碍的生物化学改变共同考虑，可以发现多巴胺D2受体基因位于第5号染色体上，酪氨酸羟化酶(儿茶酚胺合成途径的限速酶)基因位于第11号染色体上，进一步说明遗传因素在疾病发生上的作用。
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抑郁症：大脑神经网络失去平衡
抑郁症涉及的脑组织部位较多，研究发现患者第三脑室扩大和部分脑部灰质体积减小，抑郁越严重，减小程度越明显；大脑皮质代谢率降低；皮质下白质损害(从而阻断皮质与皮质下的神经联系)；左额叶前皮质血流不足，而右额叶下方皮质血流量较高，提示抑郁症的额叶血流灌注具有偏侧性；下丘脑功能障碍，下丘脑可能与睡眠紊乱、食欲变化及性欲降低有关；左侧颞叶(含有海马、杏仁核等边缘结构)萎缩，影响情感和认知功能；海马可能与抑郁症病人的记忆功能降低、无价值感、无助感、犯罪感以及自杀相关；杏仁核与情感低落、焦虑、缺乏动力有关，左侧杏仁核活动增加，其增加程度和抑郁严重度相关。这些大脑部位可能形成一个相互影响的神经网络，这个网络中各种递质之间的相互作用处于动态平衡状态，如果这种平衡发生改变，可能导致抑郁症。
五羟色胺和去甲肾上腺素影响情感反应
情感反应与脑部中的大量化学物质是有关的。这些化学物质主要包括五羟色胺和去甲肾上腺素。
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有研究发现，不论抑郁还是躁狂，患者脑脊液中五羟色胺的代谢产物五羟吲哚乙酸(5-HIAA)浓度都是降低的，而去甲肾上腺素代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)在抑郁时降低，躁狂时增高；随着抑郁症状的缓解，3-甲氧基4-羟基苯乙二醇逐渐恢复，而五羟吲哚乙酸浓度持续降低。由此推测，五羟色胺缺乏可能是躁狂症状和抑郁症状的共同生化基础，是易患双相障碍的素质标记。
两大内分泌系统异常导致抑郁表现
在抑郁症患者中，下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺素轴(HPT)这两大系统都显示异常，进而导致了睡眠障碍、食欲减退、性欲减退和抑郁情绪晨重昼轻的变化等。基于这一理论创立的地塞米松抑制试验(DST)和甲状腺刺激素释放激素兴奋试验(TRH)能检出约40%～50%的抑郁症患者，两个试验联合使用，检出率可高达70%。
神经症也有脑器质性病变基础
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神经症旧称神经官能症，它不是一个特定的疾病，而是包括病因、发病机理、临床表现、病理和预后颇不一致的一组精神障碍的总称，主要包括强迫性神经症、焦虑性神经症、恐怖性神经症和躯体形式障碍等。
遗传学研究表明神经症具有明显家族聚集性和遗传因素作用，其遗传方式可能属于多基因、多因素遗传，有非特异性的环境因素影响。神经生物学研究显示，神经症有五羟色胺、去甲肾上腺素等的紊乱。脑影像学检查发现，强迫障碍和广泛性焦虑障碍均有基底节代谢障碍。
对强迫性神经症神经解剖结构的研究发现，强迫症患者存在皮质-纹状体-丘脑通路异常。另一些研究发现强迫症病人的尾状核体积缩小，白质体积减少。磁共振成像研究表明，病人的额叶眶部皮质、额叶白质、扣带回、豆状核区域存在结构的改变。
寻找精神疾病的新疗法
由于许多精神疾病的原因未明，目前的治疗只是对症治疗，药物能改善症状，但不能彻底治愈疾病。既然精神疾病的发生与脑部结构的某些改变有关联，在治疗方面的突破，自然首先想到外科治疗。
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精神外科是对脑的特定结构采用刺激、破坏、毁损、切除的外科方法，达到治疗精神疾病的目的。
1935年11月葡萄牙精神病专家Egaz Moniz与Lima首次试用额前叶白质切断术治疗重症精神病成功，奠定了精神外科的基础，并于1949年荣获诺贝尔医学奖，一般认为这是现代精神外科的开端。
γ一刀治疗是精神外科的最新进展之一
1968年，瑞典E1ecta公司研制成Leksell第一代头都γ一刀，治疗恶痛成功；1974年第二代问世。上世纪80年代，随着CT、MRI等影像技术的飞速发展，使脑立体定向技术更趋精确。
1988年，Laitinen根据自己数十年的经验和大量病例，肯定了精神外科的疗效，并提出了有效的适应证和靶点。
立体定向放射外科(SRS)是将高能放射线聚焦于某一特定局限靶点，达到毁损病灶，治疗痰病的目的。SRS不同于一般脑外科，也不同于立体定向脑外科和常规放疗，是一种不开颅、无创伤、无出血、无感染、安全有效的先进疗法。至今，全世界γ一刀治疗各类疾病在10万例以上，但精神外科只占很少一部分。
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立体定向手术适应症广泛，精神分裂症、抑郁症、躁狂症、强迫症、人格障碍、癫痫性精神病都有立体定向手术治疗的范围。特别适用于伴有冲动、攻击行为和自杀企图者；症状持续3年以上的强迫症、焦虑症、恐怖症、抑郁症、神经性厌食及某些人格障碍者；系统内科治疗效果不理想的各类精神疾病。
脑立体定向手术为微创手术，创面不过0.5厘米，CT定位，探针智能引导，精确度极高，只对靶点进行射频治疗；手术作用于脑内引起精神症状的病变结构，从根本上消除精神症状。
我国精神外科始于1947年，中断数十年后复苏于1986年，以脑立体定向术居多。1996年9月起国产OUR-XGD旋转聚焦式γ一刀在北京海军总院、哈医大二附院、成都γ一刀中心、昆明医学院、广西柳州、浙江省医院等10余家医院先后投入临床治疗。
目前存在的问题
现在的问题是，脑结构复杂，各部分之间无论在结构上还是功能上都不是独立的，而是存在复杂的联系，如何准确定位，不损坏周围脑组织，减少并发症还没有完全解决；另外，患者不能把全部的希望都寄托到手术本身，希望术后患者与正常人一样，并且永不复发；立体定向手术治疗后患者不能简单认为疾病已经痊愈，就放弃药物治疗，还要注意的问题包括药物调整和康复工作。
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大脑库带来希望
精神疾病是脑部疾病，精神活动是人类特有的，因此，通过建立动物模型进行病因和治疗方法的研究得出的结论不完全适用于人类，在人体直接进行试验研究又违背医学伦理道德，因此，建立大脑库似乎变得越来越重要。
西班牙《趣味》月刊日前报道说，美国哈佛脑组织资源中心拥有3000多个普通人的大脑标本，中心技术人员每年都会将多达6000份的组织样本寄送给世界各地的研究人员。这些资源对于了解人体最神秘的器官具有重要意义。
据报道，捐赠的大脑大部分属于帕金森病、亨廷顿舞蹈症和阿尔茨海默氏症或精神分裂症等精神疾病的患者，也有健康的大脑，供研究者用于与患病者的大脑进行比较。对神经科学和遗传学日益增长的兴趣使科研用新鲜大脑需求量倍增，让这个大脑库供不应求。
研究人员将基因科学同医学结合起来，寻找大脑中可以通过使用生物芯片进行研究的区域。这一手段对研究精神疾病的专家来说非常有用。问题在于，健康大脑和患有此类疾病的大脑之间在解剖学上的差异很小，因此研究人员目前试图将研究重点放在细胞内部，具体来说，就是基因上。
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任何年满18岁的人都可以捐献大脑，但不是所有大脑都可以进入“大脑库”。有吸毒史、脑损伤、得过某些传染病或曾依靠人工呼吸机24小时以上的人被拒绝。捐赠过程很迅速：大脑用冰块冷藏，由速递员送入库。整个过程不超过24小时，以避免器官受到过度损坏。中心会为大脑编号，保护捐赠者的身份。
大脑的所有信息(包括病历和病理分析)将保存在一个数据库里，研究人员可以查阅，也可以根据试验的需要，要求研究大脑的特定部分。接到申请后，“大脑库”的技术人员会提供所需要组织的1厘米切片，寄给科学家，不收任何费用。大脑的其余部分将继续保存很多年，直至用完。
据报道，捐献的大脑远远不能满足需要。尽管该中心每年会收到大约300份捐赠，但还远远不能满足所有需求。
中心负责人弗朗辛·贝内说，主要问题在于精神疾病患者的家属担心捐献出来的大脑会被利用。她说：“我们必须要使人们相信，捐献对于他们所爱的人同样重要，因为我们正在寻求治疗他们所患疾病的医学方法。”, http://www.100md.com
痴呆时最常出现颞叶、顶叶的结构改变
1906年，德国神经病理学家阿尔茨海默首次报道了一例51岁女性病人。该病人表现为记忆力减退，言语错乱，藏匿物品，人格改变和定向力障碍，伴有嫉妒妄想和被害妄想，进行性衰退。4年半后，该病人死亡，以后又报道3例。19IO年，克雷丕林将这种病命名为阿尔茨海默病(AD)。
代表人物：里根
美国前总统里根，1994年11月5日，通过电视向公众宣布，他患了老年痴呆症，并从此淡出美国政坛。在与病魔抗争了近十个年头后，于2004年6月5日去世，享年93岁。
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本病是一种起病隐袭的进行性发展的神经系统退行性疾病，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等表现为特征。该病是目前脑结构改变研究比较清楚的器质性精神疾病。
4种相关致病基因与痴呆有关
分子遗传学技术的发展为痴呆的病因学研究提供了广阔的前景。目前已有4种相关致病基因被阐明与痴呆有关：早发性痴呆(起病年龄小于65岁)基因座分别位于21号染色体、14号染色体、1号染色体，相应的可能致病基因为APP、S182、STM-2基因。迟发性(起病年龄大于65岁)痴呆基因座位于19号染色体上，可能致病基因为载脂蛋白E(ApoE)基因。提示痴呆遗传的异质性，即不同的DNA改变引起同一临床表现或基因型不同而表型相同。
痴呆病人大脑萎缩、脑室扩大
CT、核磁可见老年痴呆者大脑半球皮质弥漫性萎缩、脑回皱缩、脑沟增宽，以颞叶、顶叶和前额叶最为明显，枕叶、运动和感觉皮质受累较少。还可常见海马萎缩和脑室扩大。
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老年痴呆患者表现为大量神经元脱失、皮质突触显著减少、皮质内神经元脂褐质聚集。除此之外，还有特征性的病理改变：1)以淀粉样蛋白为核心的细胞外老年斑或轴索斑，又称淀粉样斑；2)神经细胞内由双螺旋微丝构成的神经纤维缠结。
乙酰胆碱不足引起记忆障碍
乙酰胆碱(Ach)在脑的某些神经元中起神经递质的作用。基底前脑神经元的胆碱能神经元通路与广泛的皮质区域和海马联结，这些胆碱能神经元与学习、记忆密切相关。老年痴呆患者大脑内胆碱能递质系统损害非常明显，乙酰胆碱的运输、合成和释放减少，皮质和海马乙酰胆碱不足，由此引起老年痴呆患者记忆障碍。
去甲肾上腺素和五羟色胺是脑内主要的单胺能神经递质，两种神经元都广泛地投射到脑皮质区域。老年痴呆患者脑中去甲肾上腺素和五羟色胺的总量和再摄取都有减少，前者与认知功能减退的程度无关，但与痴呆情感症状有关，后者可能与痴呆的非认知精神症状，如抑郁、攻击行为等有关。
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精神分裂症有无大脑结构的变化?
1896年，德国的Kraepelin在长期观察研究的基础上，首先将一组多发于青年、最终发展为衰退的精神疾病命名为“早发性痴呆”；1911年瑞士精神病学家E·Bleuler第一次提出了“精神分裂症”的概念。
代表人物：画家梵高、音乐家贝多芬和数学家纳什
精神分裂症的总体发展趋势是慢性衰退，但也出现过如天才画家梵高和音乐家贝多芬这样极端的例子。还有一个很成功的例子就是奥斯卡获奖影片《美丽心灵》里主人公的原形——1994年诺贝尔经济学奖获得者纳什。数学家纳什年轻的时候就显示出杰出的数学天赋，精神分裂症这个曾经击毁7多少人美梦的病魔，没有成为纳什在学术上向高层次进军的阻碍。纳什在爱妻的帮助下及医生的治疗下，毫不畏惧、顽强抗争，最终他战胜了这个不幸，并于1994年获得诺贝尔奖。
在过去100多年的时间里，人们在不断地研究、不断地探索，试图找到精神分裂症真正的病因，目前，对于精神分裂症与大脑关系的研究主要集中在以下几个方面：
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不是遗传病，但发病与遗传有关
谈到精神分裂症，人们往往将它与遗传联系起来，因为大家看到太多的发病有家族聚集现象，但可以肯定的是精神分裂症不是遗传性疾病，因为它不符合遗传性疾病的发病规律，然而，半个多世纪的研究证实遗传因素在精神分裂症的发病中起着重要的作用。其中报道较多的有第5、11、21和8号染色体的长臂及第19号染色体的短臂和X染色体。近几年第6、13和22号染色体与精神分裂症的关系也引起人们的关注。
精神分裂症与脑室扩大、脑体积缩小密切相关
精神分裂症究竟有无大脑结构的改变?早在17世纪就有人推测精神分裂症的临床症状是由于脑部病变所致，各种精神症状可以定位于大脑的某一特定部位。然而，精神分裂症患者中多奇才、怪才的事实似乎向这种观点发出了挑战，人们又倾向于把精神分裂症看成是功能性疾病。但癞痫性精神障碍的研究资料似乎又给精神分裂症的脑结构改变理论增加了证据：研究发现部分癫痫患者反复发作几年后，痫性发作频率逐渐减低，随之而来的是精神症状的出现，有人形象地称二者为“等位症”，即精神症状替代了原来的痫性发作，基于这一理论，还出现了精神病的电休克疗法。
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近30年来随着各种高新新技术在医学中的应用，逐渐发现：精神分裂症患者脑部结构异常十分常见，很多患者有侧脑室扩大，或大脑皮质、额部(尤其是额叶前部)和小脑结构改变，或者胼胝体、海马发育异常等。这些改变在那些表现为思维迟缓、情感淡漠、缺乏主动性的单纯型精神分裂症患者身上最为突出，而与病期、年龄和住院日期的关系不大。
最近的研究结果表明，精神分裂症与脑室扩大和脑体积缩小关系密切，尤其是大脑内侧颞叶特别容易受到影响。研究还表明：未患病的亲属有发病的可能，只不过大多数幸免错过了好发的年龄。
研究发现精神分裂症患者的海马、额叶皮质、扣带回和内嗅脑皮层有细胞结构的紊乱，故有人提出了精神分裂症的神经发育异常假说，该假说认为：精神分裂症个体在神经发育早期，由于遗传因素或母孕期以及围产期环境因素的影响(如产伤、病毒感染)，大脑皮层发育异常造成了海马、额叶皮层、扣带回和内嗅脑皮层出现细胞结构的紊乱，从而破坏了大脑皮层的正常神经网络，这种异常与环境因素共同作用，最终导致了精神分裂症的发病。
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精神分裂症患者多巴胺含量增多或功能亢进
精神分裂症患者脑中神经递质的改变，也就是神经细胞之间传递信息的化学物质的减少和增加会导致疾病的发生，已经得到科学的证实。研究发现，苯丙胺(一种精神活性物质)可促使多巴胺释放到神经突触间隙，使正常人产生类精神分裂症的表现，传统治疗精神分裂症的药物都有阻断多巴胺受体的作用，因此，精神分裂症发病与多巴胺含量增多或多巴胺功能亢进有关。
近10年来，新型的抗精神病药得到了较快的发展，这些药的一个共同特点是：除了对中枢神经系统中多巴胺受体有阻断作用外，还对五羟色胺受体有很强的阻断作用。
情感障碍不仅仅是心理问题
代表人物：李女士，27岁，现职文员，未婚，独居。
三年前，在大学即将毕业的时候，李女士因为失恋首次发病，表现为整个学期都情绪低落、抑郁，毕业论文答辩都几乎无法顺利完成，当时非常绝望甚至企图自杀，后经过治疗康复。最近半个月情绪突然高涨，无心工作，四处逛街，购物挥霍，狂签信用卡，又穿得花枝招展，戴着彩色帽子，到处惹来奇异目光。一次，她的同学陪她上餐厅，她因小事与服务员吵起来，非常激动，令同学感到尴尬。她还常常在凌晨起床，大唱卡拉OK打扰邻居，最后被送往医院治疗。
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这位李女士患的是情绪障碍(又称心境障碍)，既有躁狂发作，又有忧郁发作。躁狂和忧郁正好是相反的情绪障碍，可单独存在，也可在同一病人身上反复交替出现。它是以情感或心境改变为主要特征的一组精神障碍。抑郁症以持续情感低落或兴趣减退为主要特征，多数患者反复发作，60%患者曾有自杀意念和自杀行为。躁狂状态典型的症状是心境高涨，思维奔逸和活动增多。有的患者像李女士一样，一生当中经历过多次抑郁和躁狂的反复发作，称之为双相障碍。
很多人不接受药物治疗是因为他们认为情感障碍不是病，是心理问题。但随着研究的日益深入，科学家们越来越相信，情感障碍存在大脑结构和功能的改变。
遗传标记：第5、11和x染色体
迄今为止的研究肯定地发现，在情感障碍的发病中遗传因素具有重要作用，但遗传学影响的作用方式则十分复杂，遗传因素对双相障碍的影响较抑郁症强。已经报道的与情感障碍，尤其是双相情感障碍相关联的遗传标记包括第5、11和X染色体。如果与情感障碍的生物化学改变共同考虑，可以发现多巴胺D2受体基因位于第5号染色体上，酪氨酸羟化酶(儿茶酚胺合成途径的限速酶)基因位于第11号染色体上，进一步说明遗传因素在疾病发生上的作用。
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抑郁症：大脑神经网络失去平衡
抑郁症涉及的脑组织部位较多，研究发现患者第三脑室扩大和部分脑部灰质体积减小，抑郁越严重，减小程度越明显；大脑皮质代谢率降低；皮质下白质损害(从而阻断皮质与皮质下的神经联系)；左额叶前皮质血流不足，而右额叶下方皮质血流量较高，提示抑郁症的额叶血流灌注具有偏侧性；下丘脑功能障碍，下丘脑可能与睡眠紊乱、食欲变化及性欲降低有关；左侧颞叶(含有海马、杏仁核等边缘结构)萎缩，影响情感和认知功能；海马可能与抑郁症病人的记忆功能降低、无价值感、无助感、犯罪感以及自杀相关；杏仁核与情感低落、焦虑、缺乏动力有关，左侧杏仁核活动增加，其增加程度和抑郁严重度相关。这些大脑部位可能形成一个相互影响的神经网络，这个网络中各种递质之间的相互作用处于动态平衡状态，如果这种平衡发生改变，可能导致抑郁症。
五羟色胺和去甲肾上腺素影响情感反应
情感反应与脑部中的大量化学物质是有关的。这些化学物质主要包括五羟色胺和去甲肾上腺素。
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两大内分泌系统异常导致抑郁表现
在抑郁症患者中，下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺素轴(HPT)这两大系统都显示异常，进而导致了睡眠障碍、食欲减退、性欲减退和抑郁情绪晨重昼轻的变化等。基于这一理论创立的地塞米松抑制试验(DST)和甲状腺刺激素释放激素兴奋试验(TRH)能检出约40%～50%的抑郁症患者，两个试验联合使用，检出率可高达70%。
神经症也有脑器质性病变基础
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神经症旧称神经官能症，它不是一个特定的疾病，而是包括病因、发病机理、临床表现、病理和预后颇不一致的一组精神障碍的总称，主要包括强迫性神经症、焦虑性神经症、恐怖性神经症和躯体形式障碍等。
遗传学研究表明神经症具有明显家族聚集性和遗传因素作用，其遗传方式可能属于多基因、多因素遗传，有非特异性的环境因素影响。神经生物学研究显示，神经症有五羟色胺、去甲肾上腺素等的紊乱。脑影像学检查发现，强迫障碍和广泛性焦虑障碍均有基底节代谢障碍。
对强迫性神经症神经解剖结构的研究发现，强迫症患者存在皮质-纹状体-丘脑通路异常。另一些研究发现强迫症病人的尾状核体积缩小，白质体积减少。磁共振成像研究表明，病人的额叶眶部皮质、额叶白质、扣带回、豆状核区域存在结构的改变。
寻找精神疾病的新疗法
由于许多精神疾病的原因未明，目前的治疗只是对症治疗，药物能改善症状，但不能彻底治愈疾病。既然精神疾病的发生与脑部结构的某些改变有关联，在治疗方面的突破，自然首先想到外科治疗。
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精神外科是对脑的特定结构采用刺激、破坏、毁损、切除的外科方法，达到治疗精神疾病的目的。
1935年11月葡萄牙精神病专家Egaz Moniz与Lima首次试用额前叶白质切断术治疗重症精神病成功，奠定了精神外科的基础，并于1949年荣获诺贝尔医学奖，一般认为这是现代精神外科的开端。
γ一刀治疗是精神外科的最新进展之一
1968年，瑞典E1ecta公司研制成Leksell第一代头都γ一刀，治疗恶痛成功；1974年第二代问世。上世纪80年代，随着CT、MRI等影像技术的飞速发展，使脑立体定向技术更趋精确。
1988年，Laitinen根据自己数十年的经验和大量病例，肯定了精神外科的疗效，并提出了有效的适应证和靶点。
立体定向放射外科(SRS)是将高能放射线聚焦于某一特定局限靶点，达到毁损病灶，治疗痰病的目的。SRS不同于一般脑外科，也不同于立体定向脑外科和常规放疗，是一种不开颅、无创伤、无出血、无感染、安全有效的先进疗法。至今，全世界γ一刀治疗各类疾病在10万例以上，但精神外科只占很少一部分。
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立体定向手术适应症广泛，精神分裂症、抑郁症、躁狂症、强迫症、人格障碍、癫痫性精神病都有立体定向手术治疗的范围。特别适用于伴有冲动、攻击行为和自杀企图者；症状持续3年以上的强迫症、焦虑症、恐怖症、抑郁症、神经性厌食及某些人格障碍者；系统内科治疗效果不理想的各类精神疾病。
脑立体定向手术为微创手术，创面不过0.5厘米，CT定位，探针智能引导，精确度极高，只对靶点进行射频治疗；手术作用于脑内引起精神症状的病变结构，从根本上消除精神症状。
我国精神外科始于1947年，中断数十年后复苏于1986年，以脑立体定向术居多。1996年9月起国产OUR-XGD旋转聚焦式γ一刀在北京海军总院、哈医大二附院、成都γ一刀中心、昆明医学院、广西柳州、浙江省医院等10余家医院先后投入临床治疗。
目前存在的问题
现在的问题是，脑结构复杂，各部分之间无论在结构上还是功能上都不是独立的，而是存在复杂的联系，如何准确定位，不损坏周围脑组织，减少并发症还没有完全解决；另外，患者不能把全部的希望都寄托到手术本身，希望术后患者与正常人一样，并且永不复发；立体定向手术治疗后患者不能简单认为疾病已经痊愈，就放弃药物治疗，还要注意的问题包括药物调整和康复工作。
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大脑库带来希望
精神疾病是脑部疾病，精神活动是人类特有的，因此，通过建立动物模型进行病因和治疗方法的研究得出的结论不完全适用于人类，在人体直接进行试验研究又违背医学伦理道德，因此，建立大脑库似乎变得越来越重要。
西班牙《趣味》月刊日前报道说，美国哈佛脑组织资源中心拥有3000多个普通人的大脑标本，中心技术人员每年都会将多达6000份的组织样本寄送给世界各地的研究人员。这些资源对于了解人体最神秘的器官具有重要意义。
据报道，捐赠的大脑大部分属于帕金森病、亨廷顿舞蹈症和阿尔茨海默氏症或精神分裂症等精神疾病的患者，也有健康的大脑，供研究者用于与患病者的大脑进行比较。对神经科学和遗传学日益增长的兴趣使科研用新鲜大脑需求量倍增，让这个大脑库供不应求。
研究人员将基因科学同医学结合起来，寻找大脑中可以通过使用生物芯片进行研究的区域。这一手段对研究精神疾病的专家来说非常有用。问题在于，健康大脑和患有此类疾病的大脑之间在解剖学上的差异很小，因此研究人员目前试图将研究重点放在细胞内部，具体来说，就是基因上。
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任何年满18岁的人都可以捐献大脑，但不是所有大脑都可以进入“大脑库”。有吸毒史、脑损伤、得过某些传染病或曾依靠人工呼吸机24小时以上的人被拒绝。捐赠过程很迅速：大脑用冰块冷藏，由速递员送入库。整个过程不超过24小时，以避免器官受到过度损坏。中心会为大脑编号，保护捐赠者的身份。
大脑的所有信息(包括病历和病理分析)将保存在一个数据库里，研究人员可以查阅，也可以根据试验的需要，要求研究大脑的特定部分。接到申请后，“大脑库”的技术人员会提供所需要组织的1厘米切片，寄给科学家，不收任何费用。大脑的其余部分将继续保存很多年，直至用完。
据报道，捐献的大脑远远不能满足需要。尽管该中心每年会收到大约300份捐赠，但还远远不能满足所有需求。
中心负责人弗朗辛·贝内说，主要问题在于精神疾病患者的家属担心捐献出来的大脑会被利用。她说：“我们必须要使人们相信，捐献对于他们所爱的人同样重要，因为我们正在寻求治疗他们所患疾病的医学方法。”, http://www.100md.com