王海洪

    心力衰竭患者中，很多会发生高尿酸血症，其临床预后差，病死率高。血清中尿酸是黄嘌呤氧化酶降解嘌呤的最终产物，而黄嘌呤氧化酶是体内氧化作用中重要的参与者，其活性的大小与氧化负荷直接相关。与其他组织低氧性疾病相似，很多慢性心力衰竭(CHF)患者会出现血尿酸(SUA)水平增高。高尿酸血症可由产生过多或排出减少所致，也可二者共同作用所致[1]。有资料显示，组织供血或供氧不足可消耗三磷酸腺苷，激活嘌呤核苷酸降解通路，产生尿酸，致使心脏、肺脏、肝脏和骨骼肌中尿酸产生过量尿酸[2]。血清中尿酸水平上升与组织低氧症的疾病，如慢性心力衰竭、紫绀性先天性心脏病和肺动脉性疾病密切相关[3]。研究显示，在CHF患者中，SUA水平增高与血管内皮功能受损相关[4]。黄嘌呤氧化酶大量存在于心肌微血管内皮细胞上，黄嘌呤氧化酶代谢障碍也可能造成心肌功能失调，导致心脏功能受损。其中，左心室舒张功能受损是CHF患者最常见的表现形式，机制也最为复杂。但是，心肌组织结构发生改变，心肌舒张出现障碍是其重要机制之一。本研究旨在确定CHF患者中尿酸代谢与心肌舒张功能间的关系。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择2005年1月至2009年1月连续的有症状的收缩性心力衰竭患者(左心室射血分数<40%)119例 ......