癌症的先天和后天因素(2)
但是，从动物的情况来看，的确也可以用先天决定论来解释佩托悖论，最典型的就是大象。大象能活到70岁，在如此长的一生中，大象的体重能从约90千克增加到4000～5000千克，它们的细胞会大量分裂增殖，在细胞分裂过程中有可能出现致命的基因错误，从而引发癌症。但是，大象却极少患癌。只有不到5%的人工饲养大象的死亡与癌症有关。
最近，美国犹他大学亨茨曼癌症研究所的乔舒亚·希夫曼等人的文章对这个现象进行的解释是，大象的DNA中有更多的天然抑癌基因，这就是p53基因。p53基因编码的蛋白质是一种转录因子，控制细胞周期的启动。许多有关细胞健康的信号向p53基因发送，是否开始细胞分裂由这个基因决定。如果细胞受损，又不能得到修复，p53基因将参与启动细胞凋亡过程，使细胞死亡。但是，如果p53基因发生突变，不能启动细胞凋亡过程，则细胞会继续分裂生长，成为癌症。在人类50%以上的肿瘤组织中均发现了p53基因的突变，说明该基因的改变很可能是人类癌症产生的主要诱因。
研究发现，人类和多种哺乳动物只有两个p53基因拷贝，一个来自父系，一个来自母系。但是，大象拥有40个p53基因拷贝，因此大象的抗癌能力比人强得多。大象的癌症死亡率为5%，但人类的癌症死亡率为11%～25%。这显然是遗传因素问题。
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动物患癌不同于人患癌
同样，一些小动物也很少患癌，原因也在于基因。美国罗切斯特大学的塞鲁安诺夫研究团队相继发现了裸鼹鼠和盲鼹鼠不患癌的生物遗传机制，说明某些小动物的抗癌特性也具有先天性。
裸鼹鼠和盲鼹鼠都是生活在地下的长寿啮齿动物，也是仅有的两种不会患癌的哺乳动物。2009年，塞鲁安诺夫研究团队发现，裸鼹鼠的一个特殊基因p16可以让裸鼹鼠体内的癌细胞对过度拥挤异常敏感，当细胞过度增殖使得生存环境变得拥挤时便停止生长，因此，裸鼹鼠不会患癌。
具体而言，裸鼹鼠的成纤维细胞对相邻细胞的存在很敏感，它们不能长得像小鼠细胞那么密集，成纤维细胞在和相邻的细胞接触后会停止生长。原因何在呢？研究人员发现，他们培养裸鼹鼠成纤维细胞的培养基会变得很黏，把用过的培养基倒掉甚至会把水池堵塞。
经过观察和分析，研究人员发现，这种黏糊糊的物质是一种酸性黏多糖，称为透明质酸。原来裸鼹鼠的成纤维细胞在与相邻细胞接触后，会分泌大量的长链透明质酸。很有可能是，大量的透明质酸把细胞紧紧包围，抑制了癌细胞的无序生长，也就把癌症扼杀于萌芽中。反过来，抑制成纤维细胞透明质酸的合成可以使这些细胞转化为癌细胞，把这些癌细胞接种到小鼠的皮下则很容易长成肿瘤。这表明透明质酸是裸鼹鼠不患癌的关键因素。P16基因就是启动裸鼹鼠的成纤维细胞分泌透明质酸的主要原因。
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盲鼹鼠是中东地区常见的生活于地下的小型啮齿动物，寿命可达21年。塞鲁安诺夫等人原来以为，盲鼹鼠的不患癌机理与裸鼹鼠相似。但是，现在他们发现，盲鼹鼠不患癌有另一种机制。它们不患癌的原因是，当细胞快速无序增长将要形成癌症时，其体内异常生长的细胞可通过分泌β干扰素蛋白把自己快速杀死，这就是细胞凋亡。
研究人员从盲鼹鼠体内分离出成纤维细胞，在体外进行培养，细胞在分裂了大约15～20次之后，所有的细胞都迅速死亡。这是因为细胞达到了癌症前期状态，分泌的自杀蛋白β干扰素不但杀死了癌细胞自身也杀死了其周围可能发展为癌细胞的正常细胞。
研究人员也发现，盲鼹鼠体内导致变异细胞死亡的启动因素也是p53基因，其编码的蛋白
启动细胞凋亡过程，使细胞死亡。于是，癌症就被阻止了。
显然，这些阻止癌症产生的因素是先天的生物内部机制。
, http://www.100md.com
不过，研究人员认为，由于大象、裸鼹鼠和盲鼹鼠等动物没有吸烟喝酒等生活方式和环境污染问题，简单地把人类的患癌与动物的患癌相比并不能得出癌症诱因谁主谁次的真实情况。对于人类来说，由于生活方式复杂得多，因此，癌症的发病率和死亡率有高有低是有多种多样原因的。
因此，未来在人类具体的癌症产生原因上，可能还需要更多的研究来确认先天与后天因素谁主谁次。
不过，对于外源性致癌因素，世界卫生组织认为下面一些因素需要特别防范。
(1)物理致癌物质，例如紫外线和电离辐射。(2)化学致癌物质，例如石棉、烟草烟雾、黄曲霉毒素(一种食品污染物)和砷(一种饮水污染物)等成分。(3)生物致癌物质，如某些病毒、细菌或寄生虫感染。乙肝病毒、丙肝病毒和一些类型的人乳头状瘤病毒感染分别增加肝脏和子宫颈癌的风险。艾滋病病毒感染也会大大增加患子宫颈癌的风险。
同时，老龄化是癌症形成的另一个基本因素。癌症的发病率随年龄显著上升，主要原因是特定癌症风险随着年龄增加。此外，癌症总体风险也随着年龄增长而增加，因为在老年时细胞修复机制有效性会大打折扣。
【责任编辑】张田勘, 百拇医药(古力)
最近，美国犹他大学亨茨曼癌症研究所的乔舒亚·希夫曼等人的文章对这个现象进行的解释是，大象的DNA中有更多的天然抑癌基因，这就是p53基因。p53基因编码的蛋白质是一种转录因子，控制细胞周期的启动。许多有关细胞健康的信号向p53基因发送，是否开始细胞分裂由这个基因决定。如果细胞受损，又不能得到修复，p53基因将参与启动细胞凋亡过程，使细胞死亡。但是，如果p53基因发生突变，不能启动细胞凋亡过程，则细胞会继续分裂生长，成为癌症。在人类50%以上的肿瘤组织中均发现了p53基因的突变，说明该基因的改变很可能是人类癌症产生的主要诱因。
研究发现，人类和多种哺乳动物只有两个p53基因拷贝，一个来自父系，一个来自母系。但是，大象拥有40个p53基因拷贝，因此大象的抗癌能力比人强得多。大象的癌症死亡率为5%，但人类的癌症死亡率为11%～25%。这显然是遗传因素问题。
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动物患癌不同于人患癌
同样，一些小动物也很少患癌，原因也在于基因。美国罗切斯特大学的塞鲁安诺夫研究团队相继发现了裸鼹鼠和盲鼹鼠不患癌的生物遗传机制，说明某些小动物的抗癌特性也具有先天性。
裸鼹鼠和盲鼹鼠都是生活在地下的长寿啮齿动物，也是仅有的两种不会患癌的哺乳动物。2009年，塞鲁安诺夫研究团队发现，裸鼹鼠的一个特殊基因p16可以让裸鼹鼠体内的癌细胞对过度拥挤异常敏感，当细胞过度增殖使得生存环境变得拥挤时便停止生长，因此，裸鼹鼠不会患癌。
具体而言，裸鼹鼠的成纤维细胞对相邻细胞的存在很敏感，它们不能长得像小鼠细胞那么密集，成纤维细胞在和相邻的细胞接触后会停止生长。原因何在呢？研究人员发现，他们培养裸鼹鼠成纤维细胞的培养基会变得很黏，把用过的培养基倒掉甚至会把水池堵塞。
经过观察和分析，研究人员发现，这种黏糊糊的物质是一种酸性黏多糖，称为透明质酸。原来裸鼹鼠的成纤维细胞在与相邻细胞接触后，会分泌大量的长链透明质酸。很有可能是，大量的透明质酸把细胞紧紧包围，抑制了癌细胞的无序生长，也就把癌症扼杀于萌芽中。反过来，抑制成纤维细胞透明质酸的合成可以使这些细胞转化为癌细胞，把这些癌细胞接种到小鼠的皮下则很容易长成肿瘤。这表明透明质酸是裸鼹鼠不患癌的关键因素。P16基因就是启动裸鼹鼠的成纤维细胞分泌透明质酸的主要原因。
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盲鼹鼠是中东地区常见的生活于地下的小型啮齿动物，寿命可达21年。塞鲁安诺夫等人原来以为，盲鼹鼠的不患癌机理与裸鼹鼠相似。但是，现在他们发现，盲鼹鼠不患癌有另一种机制。它们不患癌的原因是，当细胞快速无序增长将要形成癌症时，其体内异常生长的细胞可通过分泌β干扰素蛋白把自己快速杀死，这就是细胞凋亡。
研究人员从盲鼹鼠体内分离出成纤维细胞，在体外进行培养，细胞在分裂了大约15～20次之后，所有的细胞都迅速死亡。这是因为细胞达到了癌症前期状态，分泌的自杀蛋白β干扰素不但杀死了癌细胞自身也杀死了其周围可能发展为癌细胞的正常细胞。
研究人员也发现，盲鼹鼠体内导致变异细胞死亡的启动因素也是p53基因，其编码的蛋白
启动细胞凋亡过程，使细胞死亡。于是，癌症就被阻止了。
显然，这些阻止癌症产生的因素是先天的生物内部机制。
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不过，研究人员认为，由于大象、裸鼹鼠和盲鼹鼠等动物没有吸烟喝酒等生活方式和环境污染问题，简单地把人类的患癌与动物的患癌相比并不能得出癌症诱因谁主谁次的真实情况。对于人类来说，由于生活方式复杂得多，因此，癌症的发病率和死亡率有高有低是有多种多样原因的。
因此，未来在人类具体的癌症产生原因上，可能还需要更多的研究来确认先天与后天因素谁主谁次。
不过，对于外源性致癌因素，世界卫生组织认为下面一些因素需要特别防范。
(1)物理致癌物质，例如紫外线和电离辐射。(2)化学致癌物质，例如石棉、烟草烟雾、黄曲霉毒素(一种食品污染物)和砷(一种饮水污染物)等成分。(3)生物致癌物质，如某些病毒、细菌或寄生虫感染。乙肝病毒、丙肝病毒和一些类型的人乳头状瘤病毒感染分别增加肝脏和子宫颈癌的风险。艾滋病病毒感染也会大大增加患子宫颈癌的风险。
同时，老龄化是癌症形成的另一个基本因素。癌症的发病率随年龄显著上升，主要原因是特定癌症风险随着年龄增加。此外，癌症总体风险也随着年龄增长而增加，因为在老年时细胞修复机制有效性会大打折扣。
【责任编辑】张田勘, 百拇医药(古力)