外科葡萄球菌感染的临床分布与耐药分析
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【摘要】 目的 了解近年来葡萄球菌在外科的感染分布及耐药情况，为临床治疗及预防提供依据。方法 将在外科采集518株葡萄球菌采用常规方法分离，用Vitek32全自动微生物分析仪进行菌种鉴定及药敏试验。结果 分离出金黄色葡萄球菌共287株，凝固酶阴性葡萄球菌231株；药敏试验显示耐甲氧西林金黄色葡萄球菌166株(占57.8%)，耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌135株(占58.4%)，耐甲氧西林葡萄球菌呈多重耐药特征，未发现耐万古霉素的葡萄球菌。结论 葡萄球菌在外科的感染及耐药非常严重，必须引起重视，采取措施加以预防。
【关键词】 葡萄球菌；感染；耐药性
近年来，随着广谱抗生素的广泛应用，葡萄球菌有增多趋势，其耐药性也逐渐增加，特别是耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)是院内感染的重要病原菌之一，由于它同时对多种抗生素耐药，使得治疗十分困难。现对我院三年来从外科分离的518株葡萄球菌进行回顾分析，以探讨葡萄球菌感染的临床分布及耐药情况。
资料与方法
1.标本来源 2003年1月~2005年12月从我院外科住院患者共分离出常见葡萄球菌518株，分别来自呼吸道分泌物、脓液及创口分泌物、尿液、血液、静脉导管及其它体液。
2.仪器与试验 采用法国生物梅埃里公司VITEK32型全自动微生物分析仪进行菌种鉴定及药敏试验。严格按照操作说明进行操作，对操作进行全程质量控制，金黄色葡萄球菌的质控菌株为ATCC25923。
结果
1.标本来源分布 我院10个外科科室中共分离出518株葡萄球菌，以颅脑外科、烧伤科、胃肠外科最多，分别是125株(占24.1%)、92株(占17.8%)、64株(占12.4%)，其余7个科约占总数的45.2%，见表1。葡萄球菌感染部位以呼吸道分泌物最多见，占43.4%，其次为脓液及创口分泌物占26.3%、尿液10.4%、血液6.9%、静脉导管5.0%、其它体液约7.9%，见表2。
2.葡萄球菌的构成 在分离出的518株葡萄球菌中，金黄色葡萄球菌共287株，占55.4%，凝固酶阴性葡萄球菌231株，占44.6%；其中凝固酶阴性葡萄球菌，主要有溶血葡萄球菌86株(37.2%)、表皮葡萄球菌77株(33.3%)、头葡萄球菌23株(10.0%)、人葡萄球菌18株(8.8%)、其它凝固酶阴性葡萄球菌27株(11.7%)。
表1 外科各科室葡萄球菌感染分布情况(略)
表2 感染葡萄球菌的部位构成比(略)
3.药敏试验结果 287株金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)166株(占57.8%)，甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)121株；耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)135株(占58.4%)，甲氧西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS)96株。MRSA与MRCNS、MSSA与MSCNS两者耐药率相近；全部葡萄球菌均对万古霉素敏感，耐药率小于50.0%还有呋喃妥因及利福平，对青霉素G、氨苄青霉素和四环素耐药率超过65%。见表3。
表3 常见葡萄球菌对15种抗菌药物的耐药率(略)
注：青霉素G(PG)，氨苄青霉素(AMP)，阿莫西林/棒酸(AMC)，苯唑青霉素(OXA)，头孢唑啉(CFZ)，头孢噻肟(CTX)，环丙沙星(CIP)，利福平(RFP)，呋喃妥因(FUT)，四环素(TTC)，红霉素(ERY)，万古霉素(VAN)，氯林可霉素(CLL)，庆大霉素(GEN)，复方新诺明(SMX)
讨论
葡萄球菌感染是常见的细菌感染，除引起皮肤和软组织感染外，也可导致病情严重、危及生命的败血症、肺炎、心内膜炎、脑膜炎等，此外，还可引起肠炎、尿路感染、骨髓炎等。葡萄球菌在院内，尤其在外科、烧伤科和新生儿病房等可交叉传播而造成流行，因其传播迅速、控制困难、后果严重而具有“葡萄球菌恶疫”之称[1]。在我院10个外科室中，葡萄球菌感染以颅脑外科、烧伤外科最为常见，颅脑外科有一个ICU，颅脑24.1%的葡萄球菌感染来自该ICU病房，由于颅脑外伤病情危重、昏迷者众多，常需气管切开、呼吸机支持，容易引起切口及肺部炎症，加上不恰当的应用抗生素和护理，易造成交叉感染。本院所有外科共在一幢大楼，走道常年加满病床，不排除科室之间的交叉感染，因为耐药株在不同病房之间转移，可以通过患者之间的转移也可以通过医生在不同科室会诊而引起传播[2]，必须引起足够重视。
本组资料显示，MRSA、MRCNS均呈多重耐药特征，青霉素G、氨苄青霉素、苯唑青霉素及红霉素耐药率达100%，对头孢唑啉、头孢噻肟、阿莫西林/棒酸、四环素、环丙沙星等高度耐药，耐药率90%以上，比童照威报道[3]的还要高。MRSA、MRCNS对万古霉素100%敏感，对呋喃妥因、利福平耐药率也较低。MSSA、MSCNS对青霉素G、氨苄青霉素、四环素、红霉素出现高度耐药，对其它常用抗生素则大都敏感。
MRSA的出现和传播与多种因素有关，患者自身因素、感染控制措施和抗生素的选择性压力等都已得到证明[4，5]，住院史、住院期长，氟喹诺酮类药物的使用也是MRSA感染的危险因素。青霉素结合蛋白(PBP)在细菌生长繁殖中起着重要作用，PBP的改变包括数量的改变或缺失、与药物亲和力的降低、细菌产生缓慢结合的PBP以及诱导性PBP的出现，会对β内酰胺类抗生素耐药，这种耐药性存在于葡萄球菌等病原菌中，其中最常见的是MRSA，耐药性一旦出现，同源的PBP染色体基因可部分转移到相关的菌株，在细菌中快速扩散[6]。虽然在金黄色葡萄球菌中尚未发现氟喹诺酮药物与β内酰胺类抗生素耐药之间的生物学联系，但异质性MRSA菌株暴露于氟喹诺酮药物后可明显增加MRSA克隆的比例[7]。或者葡萄球菌可通过基因突变，致DNA旋转酶靶位改变或减少外膜蛋白，从而减低药物积累而引起对氟喹诺酮类药物的耐药[8]。葡萄球菌对氯林可霉素、红霉素的耐药均由核糖体RNA甲基化酶修饰所致，此酶由质粒、染色体和转座子编码[8]。葡萄球菌多磺胺耐药，是因为其产生了一种结构与磺胺相似的物质叫氨基苯甲酸(PAPB)，此物可与磺胺药物竞争结合位点[6]。万古霉素通过结合肽聚糖亚单位乙酰基D丙氨酸末端和阻碍胞质膜肽聚糖合成必需酶而抑制细胞的合成，因此机制与β内酰胺类抗生素不同，故可用于MRSA和耐β内酰胺类抗生素葡萄球菌严重感染者的治疗，但通过旁路渗透，抗生素不能达到靶细胞，可致万古霉素潜在耐药，所幸本院分离到的葡萄球菌感染株中，还没发现对万古霉素的耐药株。
由于我院各临床科室特别是手术科室在预防和治疗细菌感染时，普遍存在用药单一、多选用头孢类及喹诺酮类抗菌素、用药时间过长、不重视细菌的药敏试验及流行病学的研究等，在一定程度上促使耐甲氧西林葡萄球菌出现多重耐药，因此，临床上应严格遵守抗生素的使用原则，同时加强医院内耐甲氧西林葡萄球菌的预防及控制，减少耐药菌株对医院环境的污染。
参考文献
[1]翁心华，潘孝彰，王岱明.现代感染病学[M].上海：上海医科大学出版社，1997，290.
[2]孙宏莉，忘 辉，陈民钧.甲氧西林耐药性的金黄色葡萄球菌耐药性及分子流行病学调查[J].中华微生物学和免疫学杂志，2005，25(2)：137-139.
[3]童照威，王伟洪，施柏年.常见葡萄球菌感染及耐药分析[J].中国实用内科杂志，2005，25(9)：810-811.
[4]Ayliffe GAJ.The progressive intercontinental spread of methicillin resistant Stophylococcus aureus[J].Clin Infect Dis,1997,24:S74-79.
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[8]姚春艳，府伟灵.葡萄球菌医院感染的耐药性分析[J].中华医院感染学杂志，2004，14(1)：104-106.
(编辑：潘明志)
(广东省惠州市中心医院呼吸科，广东惠州 516001)
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