无创正压通气治疗急性左心衰18例疗效观察
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【关键词】 急性左心衰；正压通气；低氧血症
急性左心衰是内科常见急危重症之一，起病后肺间质和肺泡水肿，肺顺应性降低，常迅速出现严重低氧血症，若处理不及时可导致多器官功能不全，甚至死亡。在抢救过程中纠正缺氧尤其重要，因此早期提供机械通气辅助呼吸具有重要意义。近2年来，我们对18例急性左心衰竭伴严重低氧血症患者，早期运用无创双水平正压通气给予呼吸支持,取得较好疗效,现报告如下。
资料与方法
1.一般资料 2003年1月至2005年6月在本院救治的突发急性左心衰(急性心源性肺水肿)患者18例，均符合以下标准：①急性起病，呼吸窘迫，血压>90/60 mmHg，有三凹征，肺部湿罗音；②有明确的心脏病史；③胸片呈肺水肿表现，肺血管影增多，表现为肺淤血或肺门周围对称性阴影；④血气示低氧血症，PaO2<60 mmHg或经皮脉氧SpO2<85%；⑤患者合作,能配合无创通气治疗；⑥无严重的意识障碍、休克、严重的心律失常(包括室速、快速室上性心律失常)等导致循环不稳定的患者，以及大咯血无法进行无创通气患者。其中男12例，女6例，年龄51±12岁，心率129±11次/min，呼吸频率35±8次/min，平均动脉压(MAP)104.0±14.0 mmHg，SaO2 80.0%±4.2%，PaO2 52.0±1.3 mmHg，PaCO2 39.0±6.0 mmHg，pH 7.32±0.07。
2.治疗方法 在镇静、强心、利尿、扩张血管、解痉平喘等对症治疗基础上，应用BiPAP呼吸机，采用鼻或鼻面罩式，呼吸模式S/T，为便于患者耐受,一般吸气压力(IPAP)由6 cmH2O开始,在半小时内逐渐递增至12～18 cmH2O,以患者感觉舒适为宜。呼气压力(EPAP)开始为2～3 cmH2O,逐渐调整至6～8 cmH2O；氧流量为4～6 L/min，初始可给8~10 L/min。通气时间2～4 h/次，1~2次/d，或根据病情需要调整通气次数和通气时间，大多数为一次性通气治疗。
3.观察指标 治疗前及治疗后2小时，分别观察动脉血PaO2、PaCO2、HR、R、平均动脉压(MBP)、体表指搏SaO2、呼吸困难和紫绀程度、咳嗽剧烈程度和咳粉红色泡沫样痰的量、两肺哮鸣音及湿性罗音等指标的变化。
结果
18例患者全部完成治疗，无一例死亡。通气后，患者紫绀消失，心悸、气促、咳嗽、呼吸困难等症状明显改善，肺部罗音减少或消失。血压均维持在正常范围，无一例出现低血压及休克。患者通气2小时后，大部分指标较通气前明显改善(P<0.05)，见表1。
表1 无创通气前后生理参数比较(略)
讨论
急性左心衰最突出的症状是缺氧，患者常表现为严重的呼吸窘迫。此时患者常因努力呼吸以维持适当的肺泡通气而产生非常大的胸腔负压，由此增加了左室跨壁压，导致心脏左室后负荷加重，而缺氧也更容易发生呼吸肌疲劳。无创双水平正压通气可迅速纠正低氧血症。其可能的机制有两个方面，循环系统方面：①通过提高胸内压，减少回心血量，从而减轻急性左心衰时的前负荷；②通过胸内负压逆转正压，使左心室跨壁压下降，从而降低心脏后负荷[1]；③降低胸腔负压，减少体循环回流，降低右心室前负荷，使肺循环阻力上升和右心室的后负荷上升，右心室射血量下降；④前后负荷下降，使心功能改善，心肌张力下降，冠脉供血改善。呼吸系统方面：①无创正压通气吸气时气道正压给氧能增加肺泡内压,减少肺水肿时肺泡毛细血管液体渗出,减轻、改善肺泡和肺间质的水肿, 促进水分由肺泡区向间质区分布；②气流使气道内泡沫破碎, 扩张陷闭肺泡，消除肺动静脉分流[2]；③增加功能残气量和肺组织顺应性；④减少肺血流量，减轻通气与血流灌注比例失调，从而增加氧合，迅速改善动脉血氧饱和度、心肌氧供；⑤减少患者的呼吸功。
本研究中观察到无创双水平正压通气对改善患者的氧合状态是非常有效的，因而作为急性左心衰的呼吸支持手段是有效的。可作为抢救急性左心衰的一种安全有效的方法，由于该方法无创、费用相对较低，患者及家属易于接受，特别是在基层医院，值得推广应用。
参考文献
[1]Yan AT,Bradley D,Liu PP. The role of continuous positive airway pressure in the treatment of congestive heart failure[J].Chest,2001,120:1675.
[2]王凤芝，冀锐锋，张雪娥，等.BIPAP鼻罩式机械通气治疗左心衰[J].中华心血管杂志，2001，29：100.
(编辑：潘明志)
(广西贺州市富川县人民医院，广西富川 542700)
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