蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛形成机理和治疗进展
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【关键词】 蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；治疗
文章编号：1003-1383(2007)03-325-04中图分
类号：R 587.1文献标识码：A
蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是患者病残和死亡的主要原因[1]。SAH后CVS分为早期痉挛和迟发痉挛(DCVS)，前者常见于起病后，历时短暂(数分钟至数小时)，后者多发生于痉挛后5-15 d。CVS是SAH后最严重的并发症之一，病死率为无血管痉挛的1.5-3倍。近年来，随着分子生物学技术的发展，对SAH导致的CVS机制进行不断的深入研究，治疗方法有了新的进展，综述如下。
一、SAH后CVS发病机制
脑血管痉挛的发病机制目前尚不十分明了，可能与氧合血红蛋白、NO、内皮损伤、平滑肌细胞内离子泵功能的紊乱和蛋白激酶C的激活、血管壁炎性反应以及血管细胞的增殖反应有关。最近研究认为氧合血红蛋白是动脉壁收缩的早期因素，也是目前较为肯定的致血管痉挛的物质。SAH后血管壁长时间浸泡在积血中，导致其收缩和舒张的自我调节机制紊乱，管壁顺应性及舒张功能下降，收缩功能增强以致引起CVS[2，3]。Kwon发现[4]氧合血红蛋白在引起血管痉挛的同时，在脑血管平滑肌内出现RHO/RHO激酶和PKC的转移，其移动的范围和数量与氧合血红蛋白发生作用的程度一致，提示氧合血红蛋白可能通过RHO/RHO激酶和PKC
作者简介：黄灵团(1964-)，男，广西河池市人，主治医师，医学学士。信号系统发生收缩血管的作用。另一个可能引起CVS的物质一氧化氮(NO)是由血管内皮细胞产生，它利用L-精氨酸通过一氧化氮合成酶形成的一种强有效的血管扩张物质即内皮释放舒张因子，起着强有力的舒血管作用。实验研究证实[5]，内皮细胞型一氧化氮合成酶与CVS的关系显示血管内皮损害和一氧化氮合成酶的消耗在血管痉挛中起重要作用。SAH后蛛网膜下腔凝血块释放氧合血红蛋白能破坏痉挛血管动脉外膜一氧化氮合成酶，抑制NO的合成，NO的减少使鸟苷酸活性下降，血管平滑肌细胞内环鸟苷酸基础水平下降，从而对NO 的反应性下降，血管不能维持正常的舒张功能，导致血管痉挛。
以往研究证实痉挛血管平滑肌细胞的坏死和内皮细胞的剥离是形成CVS的机制之一[6，7]，Zubko等1999年首先报道临床上因CVS而死亡者尸体基底动脉内膜存在凋亡细胞，SAH 后有多种致痉物质，尤其是血液降解物质，如氧合血红蛋白、胆红素和高铁血红蛋白，各种刺激因子作用于血管内皮细胞和平滑肌细胞导致血管痉挛，Ogiharak报道在氧合血红蛋白刺激鼠动脉血管平滑肌细胞的实验中应用免疫组化的方法发现了大量的凋亡细胞，表明用氧合血红蛋白刺激后平滑肌细胞的凋亡可能是SAH 后迟发型CVS的机制之一。SAH 很可能由于血管平滑肌钾通道活性降低，使平滑肌细胞去极化而导致血管收缩，成为SAH后血管功能障碍的一个重要因素[8，9]。另外内皮素受体位于血管平滑肌细胞上，被激活后导致平滑肌细胞内钙离子浓度升高 ......
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