多巴胺多巴酚丁胺防治新生儿窒息致缺氧缺血性脑病的疗效
【关键词】 多巴胺；多巴酚丁胺；新生儿窒息
文章编号：1003-1383(2008)02-0201-01中图分类号：R 722.12文献标识码：B
新生儿窒息时缺氧缺血可导致脑、心、肝、肾等多器官损害，早期适当的干预治疗，可以减少新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发生。本文就新生儿窒息后早期应用多巴胺、多巴酚丁胺治疗，进行对照研究，现报道如下。
资料与方法
1.一般资料 2004年8月～2007年2月，在我科住院的新生儿窒息84例，诊断与分度均符合新生儿窒息诊断及分度标准[1]。其中男49例，女35例，出生体重2873±206 g。轻度窒息59例，重度窒息25例。随机分为两组，治疗组53例，其中轻度窒息37例，重度窒息16例。对照组31例，其中轻度窒息22例，重度窒息9例。两组病情比较无显著性差异(P>0.05)。HIE的诊断按1996年杭州新生儿会议上制定的诊断标准[2]，均经头颅CT检查证实。
2.治疗方法 对照组按常规及时清理呼吸道分泌物，吸氧，纠正酸中毒并维持电解质平衡；维持血糖在正常高值等治疗措施。治疗组在上述治疗基础上，加用多巴胺6 mg/kg、多巴酚丁胺9 mg/kg加入10%葡萄糖液50 ml，用微量输注泵控制速度在2.0 ml/h(多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1)。另一路持续静注。疗程一般为3天，有并发症的延用到7天。治疗结束后比较两组HIE的发生情况。
3.统计学处理 采用χ2检验，P<0.05为有统计学意义。
结果
对照组发生HIE 13例，占41.9%，其中轻度HIE 6例(19.4%)，重度HIE 7例(22.6%)；治疗组发生HIE 11例，占20.8%，其中轻度HIE 8例(15.1%)，重度HIE 3例(5.7%)。两组HIE发生率比较，治疗组的HIE发生率显著低于对照组(χ2＝4.30，P<0.05)，并且重度HIE的发生率也显著低于对照组(χ2＝3.85，P<0.05)，两组治疗期间均未见明显不良反应发生。
讨论
新生儿窒息初期，血液重新分配，肠、肾、皮肤、肌肉、肺血管收缩，心输出量和血压基本正常，保证了脑、心、肾上腺的血液供应。但这种代偿时间短暂，随着窒息持续，缺氧、酸中毒和低血糖等造成脑和心等重要脏器损伤，血压、心率下降，加重缺氧、酸中毒和器官损伤，形成恶性循环[3]。新生儿窒息后72 h内主要表现为脑血流量减少，缺血是脑损伤的主要改变 ，该类患者脑血流自动调节功能降低，呈“被动压力”调节[4]。窒息是一个全身缺氧的病理过程，除脑损伤外，还可合并不同程度的缺氧缺血性心肌损害和肾功能损害。
多巴胺、多巴酚丁胺为儿茶酚胺类药，多巴酚丁胺系合成的儿茶酚胺，它与多巴胺的区别是NH2上的一个H被C10 H14O取代；它主要兴奋β1，其次是β2。多巴酚丁胺使心输出量增加的机制是通过正性肌力作用及其微弱的血管扩张作用(β2活性)，多巴酚丁胺作用比多巴胺快。持续静滴多巴酚丁胺(2～10 μg-1·kg-1·min-1)的突出作用是使心排血量增加。小剂量多巴胺1～4 μg/(kg·min)，其作用为兴奋β 1 受体[5]，有扩张肾、脑、肺血管作用，扩张周围小血管，降低小血管阻力，从而改善重要器官的血流灌注，防止心、肾功能衰竭，保证充分的脑血流灌注，使脑组织的能量代谢得以改善，有利于脑神经细胞损伤的恢复。本观察中治疗组HIE发生率显著低于对照组(P<0.05)，并且重度HIE发生率亦显著低于对照组(P<0.05)，说明新生儿窒息后，早期应用多巴胺、多巴酚丁胺治疗，可以减轻脑损伤，减少并发症，阻止病情恶化，效果良好。
参考文献
[1]胡亚美，江载芳.实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2003,444-449.
[2]中华医学会儿科分会新生儿组.新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志,1997,35(2):99-100.
[3]李春艳.多巴胺、多巴酚丁胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床体会[J].海峡医学,2000,1(12):67-68.
[4]金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2003,764.
[5]汤 光，李大魁.现代临床药物学[M].北京:化学工业出版社,2003,501-502.
(收稿日期：2007-06-28 修回日期：2008-04-08)
(编辑：梁明佩), 百拇医药(张翠珍 莫海英)
文章编号：1003-1383(2008)02-0201-01中图分类号：R 722.12文献标识码：B
新生儿窒息时缺氧缺血可导致脑、心、肝、肾等多器官损害，早期适当的干预治疗，可以减少新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发生。本文就新生儿窒息后早期应用多巴胺、多巴酚丁胺治疗，进行对照研究，现报道如下。
资料与方法
1.一般资料 2004年8月～2007年2月，在我科住院的新生儿窒息84例，诊断与分度均符合新生儿窒息诊断及分度标准[1]。其中男49例，女35例，出生体重2873±206 g。轻度窒息59例，重度窒息25例。随机分为两组，治疗组53例，其中轻度窒息37例，重度窒息16例。对照组31例，其中轻度窒息22例，重度窒息9例。两组病情比较无显著性差异(P>0.05)。HIE的诊断按1996年杭州新生儿会议上制定的诊断标准[2]，均经头颅CT检查证实。
2.治疗方法 对照组按常规及时清理呼吸道分泌物，吸氧，纠正酸中毒并维持电解质平衡；维持血糖在正常高值等治疗措施。治疗组在上述治疗基础上，加用多巴胺6 mg/kg、多巴酚丁胺9 mg/kg加入10%葡萄糖液50 ml，用微量输注泵控制速度在2.0 ml/h(多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1)。另一路持续静注。疗程一般为3天，有并发症的延用到7天。治疗结束后比较两组HIE的发生情况。
3.统计学处理 采用χ2检验，P<0.05为有统计学意义。
结果
对照组发生HIE 13例，占41.9%，其中轻度HIE 6例(19.4%)，重度HIE 7例(22.6%)；治疗组发生HIE 11例，占20.8%，其中轻度HIE 8例(15.1%)，重度HIE 3例(5.7%)。两组HIE发生率比较，治疗组的HIE发生率显著低于对照组(χ2＝4.30，P<0.05)，并且重度HIE的发生率也显著低于对照组(χ2＝3.85，P<0.05)，两组治疗期间均未见明显不良反应发生。
讨论
新生儿窒息初期，血液重新分配，肠、肾、皮肤、肌肉、肺血管收缩，心输出量和血压基本正常，保证了脑、心、肾上腺的血液供应。但这种代偿时间短暂，随着窒息持续，缺氧、酸中毒和低血糖等造成脑和心等重要脏器损伤，血压、心率下降，加重缺氧、酸中毒和器官损伤，形成恶性循环[3]。新生儿窒息后72 h内主要表现为脑血流量减少，缺血是脑损伤的主要改变 ，该类患者脑血流自动调节功能降低，呈“被动压力”调节[4]。窒息是一个全身缺氧的病理过程，除脑损伤外，还可合并不同程度的缺氧缺血性心肌损害和肾功能损害。
多巴胺、多巴酚丁胺为儿茶酚胺类药，多巴酚丁胺系合成的儿茶酚胺，它与多巴胺的区别是NH2上的一个H被C10 H14O取代；它主要兴奋β1，其次是β2。多巴酚丁胺使心输出量增加的机制是通过正性肌力作用及其微弱的血管扩张作用(β2活性)，多巴酚丁胺作用比多巴胺快。持续静滴多巴酚丁胺(2～10 μg-1·kg-1·min-1)的突出作用是使心排血量增加。小剂量多巴胺1～4 μg/(kg·min)，其作用为兴奋β 1 受体[5]，有扩张肾、脑、肺血管作用，扩张周围小血管，降低小血管阻力，从而改善重要器官的血流灌注，防止心、肾功能衰竭，保证充分的脑血流灌注，使脑组织的能量代谢得以改善，有利于脑神经细胞损伤的恢复。本观察中治疗组HIE发生率显著低于对照组(P<0.05)，并且重度HIE发生率亦显著低于对照组(P<0.05)，说明新生儿窒息后，早期应用多巴胺、多巴酚丁胺治疗，可以减轻脑损伤，减少并发症，阻止病情恶化，效果良好。
参考文献
[1]胡亚美，江载芳.实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2003,444-449.
[2]中华医学会儿科分会新生儿组.新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志,1997,35(2):99-100.
[3]李春艳.多巴胺、多巴酚丁胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床体会[J].海峡医学,2000,1(12):67-68.
[4]金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2003,764.
[5]汤 光，李大魁.现代临床药物学[M].北京:化学工业出版社,2003,501-502.
(收稿日期：2007-06-28 修回日期：2008-04-08)
(编辑：梁明佩), 百拇医药(张翠珍 莫海英)