非酒精性脂肪性肝病分子生物学发病机制研究进展(1)
【关键词】 非酒精性；肝病；分子生物学；发病机制文章编号：1003-1383(2008)03-0347-03中图分类号：R 575；R 392.11文献标识码：A
非酒精性脂肪性肝病 (nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是以无过量饮酒史(酒精摄入量<20 g/d)以及肝细胞脂肪变性、气球样变、弥散性肝小叶轻度炎症和(或)肝中央静脉、肝窦周围胶原沉积等为临床病理特点的慢性肝脏疾病[1]，它包括单纯性脂肪肝 (nonalcoholic fatty liver,NAFL)、脂肪性肝炎(nonalcohlic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝硬化(fatty liver cirrhosis,FLC)三种类型。NAFLD已成为导致转氨酶异常的首要病因，并且有部分患者进展到终末期肝病，部分患者甚至与肝脏肿瘤有关。目前我地区NAFLD的发病正在逐渐上升[2]，本病的发病原因尚不完全清楚，认为其发生与胰岛素抵抗、氧应激反应和脂质过氧化物质的代谢失衡有关[3]。本文就该病近几年来其分子生物学方面的一些研究进展综述如下。
1.氧自由基对肝细胞的损害作用
患者由于甘油三脂在肝细胞内蓄积，大量的游离脂肪酸(FFA)在线粒体内氧化，产生了过多的超氧阴离子和活性氧物质 (reactive oxygen species，ROS)，使抗氧化物质耗竭，过量的过氧化氢 (H2O2)和氢氧根离子 (OH-)损伤肝脏细胞的线粒体和细胞膜 ......
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