2型糖尿病周围神经病变与糖化血红蛋白及C肽的相关性研究
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【摘要】 目的 探讨糖化血红蛋白(HbAlc)、C肽(CP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)在糖尿病周围神经病变(DPN)发生和发展中的临床意义。
方法对2008年7月至2010年7月200例2型糖尿病患者及100名健康者进行HbAlc、FBG、2hPBG、C肽等水平检测,并采用欧米诺膏贴和神经肌电图检查,进行DPN的诊断、分类。研究对象分为正常对照组、糖尿病周围神经病变(DPN)组和非糖尿病周围神经病变(NDPN)组;DPN组进一步分为运动纤维异常、感觉纤维异常、运动+感觉纤维异常3个亚组。结果 ①DPN组和NDPN组与正常对照组比较,HbAlc、空腹C肽(FCP)、餐后2 hC肽(2 hCP)、FBG、2 hPBG指标均有统计学差异(P<0.01);DPN组和NDPN组比较,HbAlc、2 hPBG明显升高,FCP下降且均有统计学意义(P<0.01)。②DPN组内不同纤维异常者和NDPN组比较,同时合并运动+感觉纤维异常者HbAlc明显升高而FCP、2 hCP明显下降,且均有统计学意义(P<0.01)。③HbAlc控制组DPN发生率较HbAlc未控制组少,比较有统计学意义(P<0.01)。结论HbAlc、FCP与DPN发生、发展相关;HbAlc可能会是早期发现DPN的理想监测指标。
【关键词】 糖尿病;神经病变;C肽;糖化血红蛋白
文章编号:1003-1383(2010)05-0528-02 中图分类号:R 681.5+5 文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.004
糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见并发症之一,具有起病缓慢、隐匿性强、症状逐渐加重、不易逆转的特点。在2型糖尿病患者中发生率较高,据统计其发病率高达60%～90%,其发生的机制尚不十分清楚。为探讨糖化血红蛋白(HbAlc)、C肽(CP)在糖尿病周围神经病变(DPN)发生和发展中的临床意义,本文对2008年7月至2010年7月200例2型糖尿病患者及100名健康体检者糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、空腹C肽(FCP)等水平进行检测,并采用神经肌电图检查,进行DPN的诊断、分类。现报告如下。
资料与方法
1.一般资料 选择我院2008年7月至2010年7月住院的200例2型糖尿病患者及100名健康体检者作为受检者,2型糖尿病患者男112例,女88例;年龄20～80(65.8±10.6)岁;病程(5.2±2.7)年。患者均符合2003年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准[1]。参照陆再英等[2]《内科学》提出的DPN诊断标准,分为DPN组和NDPN组两组,其中DPN组86例,NDPN组114例。86例DPN患者据损伤的神经不同分为单纯运动纤维异常组(28例)、单纯感觉纤维异常组(22例)和运动+感觉纤维异常组(36例)三个亚组。
2.检测方法 ①肌电电生理检查:Keypoint肌电/诱发电位仪检测腓总神经运动、腓深神经、腓浅神经以及胫神经运动神经传导速度;腓浅神经以及腓肠神经的感觉神经传导速度;以及胫神经的H反射。②生化指标检测:取受检者晨起空腹静脉血,采用日立7020全自动分析仪、葡萄糖氧化酶终点法检测FBG、2hPBG;化学发光法检测FCP、餐后2 hC肽(2hCP);离子层析法检测HbAlc。
3.统计学处理 应用SPSS 13.0软件包进行统计学处理。所有计量数据采用(-±s)表示,组间比较采用t检验;率的比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
结果
1.各组HbAlc、FCP等生化指标比较 DPN组和NDPN组与正常对照组比较,HbAlc、FCP、2 hCP、FBG、2 hPBG各指标均有统计学意义(P<0.01);DPN组和NDPN组比较,HbAlc、2 hPBG明显升高(P<0.01),FCP明显下降(P<0.01)。见表1。
2.DPN组内不同纤维异常者生化指标比较 DPN组内不同纤维异常者和NDPN组比较,同时合并运动+感觉纤维异常者HbAlc明显升高而FCP、2 hCP明显下降,且均有统计学意义(P<0.01)。见表2。
3.不同HbAlc控制程度与DPN病变关系 HbAlc控制组DPN发生率较HbAlc未控制组低,两组比较有显著性差异(χ2=14.171,P<0.01)。见表3。
讨论
糖尿病周围神经病变(DPN)是目前治疗效果不理想的糖尿病常见的慢性并发症之一。其临床表现多样、发病机制复杂,且一旦出现症状治疗效果不佳,其早期诊断对病情的控制及进一步治疗具有重要意义。本研究发现,DPN与NDPN患者比较HbAlc明显升高;HbAlc未控制组DPN发生率高,且同时并运动+感觉纤维异常者比例高。以上结果表明,糖化血红蛋白是高糖作用下血红蛋白非酶促反应的产物,随着其百分数值的增加,DPN的风险也增加。原因可能为:糖化血红蛋白数值高提示近2～3个月的血糖控制不理想。而高糖环境下可出现以下情况:①微血管内皮细胞肿胀、增生,以致管壁增厚、管腔狭窄、血管阻力增加,造成神经低灌注和神经内膜缺氧,进而发生神经变性、坏死,出现不可逆的神经纤维结构的损害。②多元醇代谢通路活性增强,山梨醇的合成增加,使肌醇减少,进一步导致神经髓鞘肿胀和轴索断裂。此外本结果示:DPN患者FCP明显下降,与一些研究报道相似[3]。近来Kamiya等[4]发现C肽有神经保护和抗凋亡作用,且能促进神经纤维再生,从而起到延缓和减少神经病变的作用。Sima等[5]亦认为,CP改善神经功能作用的可能机制为激活Na+K+ATP酶和一氧化氮合酶,改善神经细胞活性、红细胞变形性,改善血供及营养;降低DM患者的高血糖,发挥胰岛素样作用;促进神经细胞摄取营养物质,减少山梨醇生成;促进神经纤维再生,减轻神经细胞凋亡等,使神经细胞的功能和结构恢复 ......
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