大黄蜇虫丸影响免疫性肝纤维化大鼠TIMP-1表达的动态观察
肝纤维化动物模型,白蛋白,金属蛋白酶组织抑制剂
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于震 杨丽 罗海燕 贵州省黔南州中医医院;贵州省黔南民族医学高等专科学校组织胚胎学教研室;
【摘要】目的观察大黄蜇虫丸对免疫性肝纤维化大鼠TIMP-1表达影响的动态变化,探讨大黄蜇虫丸抗肝纤维化的作用机制。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分为6组。即正常组,模型组,大黄蜇虫丸低剂量组,大黄蜇虫丸中剂量组,大黄蜇虫丸高剂量组,秋水仙碱组,各20只,除正常组外其它各组均注射人血清白蛋白制作免疫性肝纤维化大鼠模型,模型制作完成后,各组采用相应的药物连续干预4周,分别于药物治疗后1、2、3、4周末随机处死5只大鼠,用酶联免疫吸附法检测血清中基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量变化。结果①模型组随着周次的延长血清TIMP-1同步增高,差异有统计学意义(P0.01);②大黄蜇虫丸低剂量组、大黄蜇虫丸中剂量组、大黄蜇虫丸高剂量组随着周次的延长血清TIMP-1同步降低,差异有统计学意义(P0.01),其中大黄蜇虫丸中剂量组优于其他两组(P0.01);③大黄蜇虫丸有明显的抑制肝纤维化模型大鼠肝组织TIMP-1表达的作用,且抑制作用要优于秋水仙碱组(P0.01)。结论大黄蜇虫丸可有效防治大鼠免疫性肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织TIMP-1的表达而实现。
【关键词】 大黄蜇虫丸 肝纤维化动物模型 白蛋白 金属蛋白酶组织抑制剂
【分类号】R285.5
肝纤维化是多种肝病发展过程中的重要病理环节,是慢性肝炎向肝硬化发展的重要阶段。肝纤维化进一步发展可形成肝硬化。肝纤维化以细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡,导致ECM过度沉积为主要特征。基质金属蛋白酶(matrix metallopro-teinases,MMPs)及其抑制因子(tissue inhibitor
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材料与方法
1 实验动物雄性SD大鼠，180～220 g，由贵阳医学院实验动物中心供给，许可证号为：贵动许字(2004)第013号。合格证号为：贵动许字(2004)第019号。大鼠饲养和实验均在清洁级动物实验室内进行。
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