脑梗死合并糖尿病相关危险因素临床探讨
【摘要】 目的 探讨脑梗死合并糖尿病的临床特点及相关危险因素。方法 将我院2005年1月至2010年1月收治的148例脑梗死患者，按是否合并糖尿病分为两组，合并糖尿病组(n=70)和非糖尿病组(n=78)，分析比较两组病例的临床表现、影像学检查及血糖等对病情预后的关系。结果 合并糖尿病组高血压、高血脂、偏瘫等的发生率明显高于非糖尿病组(P<0.01)，在意识障碍、感觉障碍、失语等方面两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CT检查显示合并糖尿病组多灶性、腔隙性脑梗死的发生率明显高于非糖尿病组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。合并糖尿病组患者随着血糖的增高治愈率越低，病死率越高。结论 脑梗死合并糖尿病以多灶性、腔隙性梗死为主，多伴有高血糖、高血压、血脂代谢紊乱等危险因素，其疗效及病情预后较不合并糖尿病患者差，在治疗中应尽早控制血糖，使空腹血糖控制在6～8 mmol/L，餐后2 h血糖控制在10 mmol/L以下。另外控制高血压、降低血黏度、纠正高脂血症等治疗对脑梗死的治疗和预防均有重要意义。
【关键词】 糖尿病；脑梗死；临床探讨；相关危险因素
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文章编号：1003-1383(2012)01-0014-03 中图分类号：R 743.330.587.1 文献标识码：A
近年来，随着社会的不断发展，人们生活水平也在不断提高，糖尿病的发病率也呈快速增长的趋势，且可以合并多种神经系统疾病，其中病变以脑梗死最多见，给人们的身心健康造成较大危害。有文献报道显示糖尿病患者发生脑梗死的几率比非糖尿病患者增加2～4倍[1]。为了探讨脑梗死合并糖尿病的特点及相关危险因素，现将我院收治的148例脑梗死患者，按是否合并糖尿病分组进行回顾性对比分析，报道如下。
资料与方法1.一般资料 所选择的148例脑梗死患者为2005年1月至2010年1月在我院住院，均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的有关脑梗死诊断标准[2]，并经头颅CT证实。糖尿病的诊断依据病史和入院后检测血糖数值，采用1999年WHO糖尿病诊断标准，排除应激性血糖升高。按是否合并糖尿病分为两组。合并糖尿病组70例，男32例，女38例，年龄50～77(54.2±8.2)岁；非糖尿病组78例，男39例，女49例，年龄48～75 (56.7±7.4)岁，糖尿病病程3.5个月～24年，平均9年。两组患者的性别、年龄、病程等一般情况比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
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2.治疗方法 所有患者入院后均采用脑梗死常规综合治疗措施，给予吸氧、适当控制高血压、改善循环、调脂、抗凝等治疗。糖尿病组通过饮食控制，急性期予胰岛素治疗，病情稳定后予口服降糖药，将空腹血糖控制在6~8 mmol/L，餐后2 h血糖控制在10 mmol/L以下。有脑水肿时予降低颅内压，昏迷患者加强监护，同时积极防治感染，维持水、电解质及酸碱平衡等治疗。另外辅以营养脑细胞、康复治疗、对症治疗。
3.观察指标 所有病例均观察30天以上，监测血压、空腹血糖、餐后2小时血糖、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白。观察两组患者临床表现、影像学检查及血糖对病情预后的关系。高血压诊断标准：血压≥140/90 mmHg以上；高脂血症诊断标准：总胆固醇(TC)>5.72 mmol/L，甘油三酯(TG)>1.7 mmol/L。
4.疗效判断标准 参照全国第四届脑血管病会议制定的评分标准[2]，病情根据神经功能缺损分为轻型0～15分，中型16～30分，重型31～45分。疗效判定：①基本痊愈：功能缺损程度评分减少≥91%，病残程度0级；②显著进步：功能缺损程度评分减少46%～90%，病残程度1～3级；③进步：功能缺损程度评分减少18%～45%；④无变化：功能缺损程度评分减少≤17%；⑤恶化：功能缺损程度评分减少17%以下；⑥死亡。以基本痊愈+显著进步合计为总有效率。
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5.统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件处理数据，计数资料采用χ2检验，等级资料采用秩和检验，P<0.05为差异有统计学意义。
结果 1.两组临床表现比较 全部病例均为急性起病，多表现为意识障碍、偏瘫、失语、感觉障碍、肢体麻木、头晕、头痛等。合并糖尿病组高血压、高血脂、偏瘫等的发生率明显高于非糖尿病组(P<0.01)，在意识障碍、感觉障碍、失语等方面两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.两组影像学结果比较 两组CT检查显示合并糖尿病组多灶性、腔隙性脑梗死的发生率明显高于非糖尿病组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。
3.合并糖尿病组不同血糖水平与预后的关系 不同血糖水平病情预后比较有统计学意义(Hc=13.5283，ν=3，P<0.01)。随着血糖的增高治愈率越低，病死率越高。血糖控制在7.0 mmol/L以下，治愈率较好，超过11.1 mmol/L效果越差。
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讨论糖尿病是引起脑卒中的主要病因之一，作为独立的危险因素，其糖尿病合并脑血管病的发生率明显高于正常人。这与其广泛的血管病变和血液流变学改变有关，①血管病变：长期高血糖，产生过多自由基，使内皮细胞损伤，引起血管基底膜增厚，使血管狭窄。②血糖持续增高，引起糖化血红蛋白明显升高，导致脑血流显著下降、脑血流自动调节受损，而红细胞变形能力降低、血浆纤维蛋白原增加，血小板对血管壁的黏着力增加、血小板之间的聚集力增高，血液黏度升高，加速动脉硬化，血栓形成，容易导致脑梗死发生[3]。
高血糖是糖尿病并发脑梗死的主要危险因素[4]。本组资料显示：脑梗死合并糖尿病较单纯脑梗死组临床症状重及病情预后差，这与血糖的水平密切相关，血糖水平越高，临床症状越重，神经功能恢复越差，血糖控制在6～8 mmol/L，治愈率高，而超过11.1mmol/L效果越差，高血糖影响和促进了脑梗死的发生，而脑梗死又会影响糖代谢紊乱，加重高血糖，而糖有氧氧化被抑制后，糖酵解加快，使局部乳酸形成增加，产生酸中毒，加重自由基的损伤，抑制缺血脑组织ATP的恢复，进一步减少局部脑组织的血供，从而加剧脑组织缺血性水肿，导致病情恶化[5]。
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高血压、高血脂是大血管硬化与梗死的危险因子[6]。本组资料显示：脑梗死合并糖尿病还常与高血压、高血脂相伴，合并糖尿病组高血压与高血脂的比例分别占49.7%和44.2%。其原因在于高血糖可诱发脂蛋白代谢紊乱，导致内环境紊乱，使得脂质清除减少，同时降低了血管壁溶酶体脂肪酶系活性，刺激了动脉平滑肌细胞增生，引起泡沫结构，从而促进了动脉粥样硬化的发生、发展。加之糖尿病患者本身脑血流自动调节功能严重受损，局部脑血流缓慢，血流变异常，使局部脑血流量下降，脑缺血、缺氧，进一步引起能量代谢障碍，乳酸大量堆积，导致神经细胞的缺血损害，更容易促进糖尿病血管合并症的发生[7]。
脑梗死合并糖尿病的临床特点：从影像学上看，脑梗死合并糖尿病组腔隙性脑梗死34例，占48.5%，多灶性梗死27例，占38.5%。非糖尿病组腔隙性脑梗死15例，占19.2%，多灶性脑梗死17例，占21.8%。可以看出在脑梗死病例中合并糖尿病者以多灶性、腔隙性脑梗死多见，由于微血管病变是糖尿病动脉硬化的主要特点，高血糖状态下，血管内皮基底膜增厚，动脉粥样斑块形成，使血管弹性下降，管壁变性、坏死、管腔变窄及本身血流缓慢，加上各种血管舒缩因子的失调作用，血小板聚集，循环障碍，在高黏、高凝、高滞状态下，形成微小血栓，常为弥漫性病变，故多条小血管出现梗死，导致多灶性脑梗死的发生[8]。
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综上所述，脑梗死合并糖尿病病情重，预后差，常以多灶性、腔隙性脑梗死多见；高血糖、高血压、高血脂等是其主要的危险因素。而高血糖是最重要的独立危险因素，脑梗死合并糖尿病的发生、病情和预后主要与血糖水平有关，因此应尽早发现并有效控制糖尿病，尽早控制血糖，使血糖水平尽可能在在6～8 mmol/L之间。以延缓及减轻脑梗死的发生、进展。同时应该严格控制高血压、高血脂，从而减少其危险因素，使患者的生活质量提高，减轻社会和家庭的负担。
参考文献[1]孟晓梅，董耀众.2型糖尿病合并脑梗塞临床分析[J].实用糖尿病杂志，2006，2(3)：26-27.
[2]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：379.
[3]于华峰，李 众，王寒宵.糖尿病并发脑梗塞的CT及预后特点[J].广西医学，2007，23(4)：402.
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[4]彭 绩，熊静帆，周 华，等.糖尿病高危人群风险因素对照研究[J].中华流行病学杂志，2004，25(6)：506-508.
[5]张道广.急性脑梗死并发血糖升高16例[J].临床医学，2009，29(9)∶24.
[6]梁毅堂.2型糖尿病合并急性脑梗死31例临床分析[J]. 广西医学，2007，29(34)：402.
[7]朱雪芳，王云勤.糖尿病与脑梗塞预后关系的研究[J].辽宁实用糖尿病杂志，2010，10(6)：23.
[8]张瑞林. 2型糖尿病合并脑梗死临床分析[J].实用医技杂志，2006，13(21):3849-3850.
(收稿日期：2011-11-18 修回日期：2012-02-15)
(编辑：潘明志 英文译校：梁 宇), 百拇医药(李奕龙 庞 渊)
【关键词】 糖尿病；脑梗死；临床探讨；相关危险因素
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文章编号：1003-1383(2012)01-0014-03 中图分类号：R 743.330.587.1 文献标识码：A
近年来，随着社会的不断发展，人们生活水平也在不断提高，糖尿病的发病率也呈快速增长的趋势，且可以合并多种神经系统疾病，其中病变以脑梗死最多见，给人们的身心健康造成较大危害。有文献报道显示糖尿病患者发生脑梗死的几率比非糖尿病患者增加2～4倍[1]。为了探讨脑梗死合并糖尿病的特点及相关危险因素，现将我院收治的148例脑梗死患者，按是否合并糖尿病分组进行回顾性对比分析，报道如下。
资料与方法1.一般资料 所选择的148例脑梗死患者为2005年1月至2010年1月在我院住院，均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的有关脑梗死诊断标准[2]，并经头颅CT证实。糖尿病的诊断依据病史和入院后检测血糖数值，采用1999年WHO糖尿病诊断标准，排除应激性血糖升高。按是否合并糖尿病分为两组。合并糖尿病组70例，男32例，女38例，年龄50～77(54.2±8.2)岁；非糖尿病组78例，男39例，女49例，年龄48～75 (56.7±7.4)岁，糖尿病病程3.5个月～24年，平均9年。两组患者的性别、年龄、病程等一般情况比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
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2.治疗方法 所有患者入院后均采用脑梗死常规综合治疗措施，给予吸氧、适当控制高血压、改善循环、调脂、抗凝等治疗。糖尿病组通过饮食控制，急性期予胰岛素治疗，病情稳定后予口服降糖药，将空腹血糖控制在6~8 mmol/L，餐后2 h血糖控制在10 mmol/L以下。有脑水肿时予降低颅内压，昏迷患者加强监护，同时积极防治感染，维持水、电解质及酸碱平衡等治疗。另外辅以营养脑细胞、康复治疗、对症治疗。
3.观察指标 所有病例均观察30天以上，监测血压、空腹血糖、餐后2小时血糖、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白。观察两组患者临床表现、影像学检查及血糖对病情预后的关系。高血压诊断标准：血压≥140/90 mmHg以上；高脂血症诊断标准：总胆固醇(TC)>5.72 mmol/L，甘油三酯(TG)>1.7 mmol/L。
4.疗效判断标准 参照全国第四届脑血管病会议制定的评分标准[2]，病情根据神经功能缺损分为轻型0～15分，中型16～30分，重型31～45分。疗效判定：①基本痊愈：功能缺损程度评分减少≥91%，病残程度0级；②显著进步：功能缺损程度评分减少46%～90%，病残程度1～3级；③进步：功能缺损程度评分减少18%～45%；④无变化：功能缺损程度评分减少≤17%；⑤恶化：功能缺损程度评分减少17%以下；⑥死亡。以基本痊愈+显著进步合计为总有效率。
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5.统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件处理数据，计数资料采用χ2检验，等级资料采用秩和检验，P<0.05为差异有统计学意义。
结果 1.两组临床表现比较 全部病例均为急性起病，多表现为意识障碍、偏瘫、失语、感觉障碍、肢体麻木、头晕、头痛等。合并糖尿病组高血压、高血脂、偏瘫等的发生率明显高于非糖尿病组(P<0.01)，在意识障碍、感觉障碍、失语等方面两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.两组影像学结果比较 两组CT检查显示合并糖尿病组多灶性、腔隙性脑梗死的发生率明显高于非糖尿病组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。
3.合并糖尿病组不同血糖水平与预后的关系 不同血糖水平病情预后比较有统计学意义(Hc=13.5283，ν=3，P<0.01)。随着血糖的增高治愈率越低，病死率越高。血糖控制在7.0 mmol/L以下，治愈率较好，超过11.1 mmol/L效果越差。
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讨论糖尿病是引起脑卒中的主要病因之一，作为独立的危险因素，其糖尿病合并脑血管病的发生率明显高于正常人。这与其广泛的血管病变和血液流变学改变有关，①血管病变：长期高血糖，产生过多自由基，使内皮细胞损伤，引起血管基底膜增厚，使血管狭窄。②血糖持续增高，引起糖化血红蛋白明显升高，导致脑血流显著下降、脑血流自动调节受损，而红细胞变形能力降低、血浆纤维蛋白原增加，血小板对血管壁的黏着力增加、血小板之间的聚集力增高，血液黏度升高，加速动脉硬化，血栓形成，容易导致脑梗死发生[3]。
高血糖是糖尿病并发脑梗死的主要危险因素[4]。本组资料显示：脑梗死合并糖尿病较单纯脑梗死组临床症状重及病情预后差，这与血糖的水平密切相关，血糖水平越高，临床症状越重，神经功能恢复越差，血糖控制在6～8 mmol/L，治愈率高，而超过11.1mmol/L效果越差，高血糖影响和促进了脑梗死的发生，而脑梗死又会影响糖代谢紊乱，加重高血糖，而糖有氧氧化被抑制后，糖酵解加快，使局部乳酸形成增加，产生酸中毒，加重自由基的损伤，抑制缺血脑组织ATP的恢复，进一步减少局部脑组织的血供，从而加剧脑组织缺血性水肿，导致病情恶化[5]。
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高血压、高血脂是大血管硬化与梗死的危险因子[6]。本组资料显示：脑梗死合并糖尿病还常与高血压、高血脂相伴，合并糖尿病组高血压与高血脂的比例分别占49.7%和44.2%。其原因在于高血糖可诱发脂蛋白代谢紊乱，导致内环境紊乱，使得脂质清除减少，同时降低了血管壁溶酶体脂肪酶系活性，刺激了动脉平滑肌细胞增生，引起泡沫结构，从而促进了动脉粥样硬化的发生、发展。加之糖尿病患者本身脑血流自动调节功能严重受损，局部脑血流缓慢，血流变异常，使局部脑血流量下降，脑缺血、缺氧，进一步引起能量代谢障碍，乳酸大量堆积，导致神经细胞的缺血损害，更容易促进糖尿病血管合并症的发生[7]。
脑梗死合并糖尿病的临床特点：从影像学上看，脑梗死合并糖尿病组腔隙性脑梗死34例，占48.5%，多灶性梗死27例，占38.5%。非糖尿病组腔隙性脑梗死15例，占19.2%，多灶性脑梗死17例，占21.8%。可以看出在脑梗死病例中合并糖尿病者以多灶性、腔隙性脑梗死多见，由于微血管病变是糖尿病动脉硬化的主要特点，高血糖状态下，血管内皮基底膜增厚，动脉粥样斑块形成，使血管弹性下降，管壁变性、坏死、管腔变窄及本身血流缓慢，加上各种血管舒缩因子的失调作用，血小板聚集，循环障碍，在高黏、高凝、高滞状态下，形成微小血栓，常为弥漫性病变，故多条小血管出现梗死，导致多灶性脑梗死的发生[8]。
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综上所述，脑梗死合并糖尿病病情重，预后差，常以多灶性、腔隙性脑梗死多见；高血糖、高血压、高血脂等是其主要的危险因素。而高血糖是最重要的独立危险因素，脑梗死合并糖尿病的发生、病情和预后主要与血糖水平有关，因此应尽早发现并有效控制糖尿病，尽早控制血糖，使血糖水平尽可能在在6～8 mmol/L之间。以延缓及减轻脑梗死的发生、进展。同时应该严格控制高血压、高血脂，从而减少其危险因素，使患者的生活质量提高，减轻社会和家庭的负担。
参考文献[1]孟晓梅，董耀众.2型糖尿病合并脑梗塞临床分析[J].实用糖尿病杂志，2006，2(3)：26-27.
[2]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：379.
[3]于华峰，李 众，王寒宵.糖尿病并发脑梗塞的CT及预后特点[J].广西医学，2007，23(4)：402.
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[4]彭 绩，熊静帆，周 华，等.糖尿病高危人群风险因素对照研究[J].中华流行病学杂志，2004，25(6)：506-508.
[5]张道广.急性脑梗死并发血糖升高16例[J].临床医学，2009，29(9)∶24.
[6]梁毅堂.2型糖尿病合并急性脑梗死31例临床分析[J]. 广西医学，2007，29(34)：402.
[7]朱雪芳，王云勤.糖尿病与脑梗塞预后关系的研究[J].辽宁实用糖尿病杂志，2010，10(6)：23.
[8]张瑞林. 2型糖尿病合并脑梗死临床分析[J].实用医技杂志，2006，13(21):3849-3850.
(收稿日期：2011-11-18 修回日期：2012-02-15)
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