CXC趋化因子及其受体和许多固体肿瘤的进展相关，也和一些肺部疾病相关[25]。研究证实，哮喘患者ASM通过提高分泌CXC趋化因子(ENA78、GROα、IL8)以刺激血管生成素的分泌[26]。通过与哮喘患者ASM培养液共同孵育，内皮细胞的出芽显著增加，这种效应被证实是仅仅通过CXCR2受体介导的[26]。显然，ASM有潜力通过合成CXCR2配体并直接导致黏膜下层的血管生成。此外，哮喘患者的肺泡灌洗液或者血清中ENA78、GROα、IL8水平增加[27]。上述哮喘患者ASM的这些改变或许可以解释其黏膜下层血管密度增加的原因[21～22]。

    4总结

    最近一组研究团队对哮喘ASM的信号活化通路的标志进行大规模表达谱的分析[27]，发现在270多个信号通路中有大量片段显著的活化，这些通路和细胞增殖、血管生成、炎症反应、肌肉组织特异性反应如收缩性显著相关 ......