李 宁

    (瓦房店市中心医院，辽宁 大连 116300)

    急性胰腺炎主要是因为胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺局部组织炎症反应，严重的导致全身的病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等[1]。近年来存在部分文献证分析cathepsin C 基因敲除小鼠降低脓毒症死亡率与细菌清除能力无关，与炎性因子的表达水平有关，在cathepsin C 基因敲除小鼠中，肥大细胞因cathepsin C 缺失，导致tryptase 不能活化(trytase 具有裂解IL-6 的作用)，从而使IL-6 表达增高，IL-6 能阻止炎性因子导致细胞凋亡，对细胞起到保护作用，因此cathepsin C 基因敲除小鼠脓毒症死亡率降低[2]。文章现列举10 只大鼠进行分组讨论。具体报告如下：

    1 资料及方法

    1.1 一般资料

    雄性大鼠20 只为受体，其体质量范围在20～23 g，平均体质量为(21.98±0.26)g，饲养于屏障级动物实验室。

    1.2 方法

    建立ANP(急性坏死性胰腺炎)模型：模型制备采用改良的Aho(一种急性胰腺炎大鼠模型)方法，实验前大鼠禁食12 h，自由饮水，实验前2 h 禁水。2%戊巴比妥钠溶液腹腔内注射麻醉。固定后剪去腹部被毛，消毒，铺无菌巾。

    研究组经上腹部正中切口进入腹腔，辨认十二指肠，于十二指肠内侧看到片状分叶的胰腺 ......