低分子右旋糖酐致过敏休克死亡一例报告
(贵州省台江县人民医院 贵州 台江 556300)
【中图分类号】 R441.9
【文献标识码】 B【文章编号】1044-5511(2011)09-0148-01
1、临床资料：
患者，男性，48岁，农民，因反复头晕，肢体麻木，无力一年多，加重伴吞咽活动不灵于2011年6月1日第三次以“脑梗塞”收入我院。患者于一年前无明显诱因出现头晕，一侧肢体麻木，无力，反复发作，曾住我院诊断为“急性脑梗塞”。治疗好转出院，未坚持服药治疗。一周前头晕，一侧肢体麻木，无力明显加重并有吞咽活动不灵，无抽搐，昏迷和大小便失禁而再次入院。患者既往有高血压病史(诊疗不详)。入院查：T36.6℃,P88次∕分，R22次/分，BP180/110㎜Hg，急性病容，神志清楚，头颅无异常，双额纹对称，双眼闭合正常，双瞳园型对称，光反射灵敏，右侧鼻唇沟变浅，伸舌偏向左侧，颈软无抵抗，心、肺、腹无异常，脊柱四肢活动未受限，肌力、肌张力基本正常，生理反射对称，未引出明显病理反射征。
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入院头颅CT显示：双侧基底节区脑梗塞。心电图示：窦性心律，正常心电图。
入院诊断：1、脑梗塞(急性发作)。2、原发性高血压三级极高危组。
入院后给予扩血管、抗凝溶栓、活化脑细胞治疗为主。主要用药有：复方丹参注射液，低分子右旋糖酐，血塞通，银杏达莫，甘露醇和降压药等治疗。
住院半小时患者血压由180/110㎜Hg降至160/100㎜Hg,自觉吞咽活动好转，头晕，肢体麻木有所减轻。于下午18：05静滴低分子右旋糖酐几十秒后患者突感胸闷，上腹部不适，疼痛，心悸，气短，呼吸困难，烦躁，继之恶心，呕吐，皮肤出汗。二分钟心电监护显示：心率76次/分，R26次/分，血压为O， SPO290%,立即停用低分子右旋糖酐，肌注非那根25㎎,同时换生理盐水静滴。18：10患者极度烦躁，呼吸困难，神志不清，双瞳散大，直径5.5㎜,光反射迟钝，口唇紫绀，四肢湿冷，心电监护显示：心率46次/分，R6次/分，血压为0，SPO265%。立即静注可拉明0.375。18：15病情未缓解，处深昏迷状态，双瞳5.5㎜,光反射消失，心电显示：无心波图形，R6次/分，血压为0,SPO245%,呈叹气样呼吸，心跳停止，立即肾上腺素1㎎静注，并持续胸外心脏按压，面罩给氧。18：22第二次给予肾上腺素1㎎静注，持续胸外心脏按压。18：50仍无自主呼吸和心跳，血压为0,第三次给予肾上腺素1㎎静注，同时进行电除颤，分别从200J，300J，360J，未出现自主心跳。整个抢救历时65分钟，均未出现自主呼吸和心跳。19：15放弃抢救。
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患者死亡诊断：低分子右旋糖酐致过敏性休克死亡
2、讨论：
低分子右旋糖酐为血容量扩充剂，静脉滴注能提高血浆胶体渗透压，能使已经聚集的细胞和血小板解聚，从而降低血液粘稠度，改善微循环，防止血栓形成，故临床上广泛用于治疗血栓性疾病。本例患者入院诊断为脑梗塞(反复发作)是低分子右旋糖酐运用的适应症。该药具有抗原性，存在于商品的食糖中，人体正常肠道中有产生低分子右旋糖酐的细菌。因此初次运用，部分患者也会发生过敏反应，个别出现过敏休克甚至死亡。文献报道：低分子右旋糖酐过敏反应发生率0.03%-4.7%，其过敏致死发生率较青霉素大2-4倍，发生过敏休克严重不良反应患者输入量仅有数毫升，并且5分钟内发生率达68.2%，30分钟达83.3%[1]。本例患者发生在1-2分钟之内，输入量仅为数毫升至十几毫升。
低分子右旋糖酐致过敏休克死亡在我院历史上为第一例。本例患者过敏反应为首次输入数毫升后出现，其原因为右旋糖酐本身作为一种抗原存在于食糖中，并且在人的胃肠道里发现可产生右旋糖酐微生物。所以从未接触过右旋糖酐治疗的小部分人在体内存在着右旋糖酐抗体，这就是首次出现反应的原因[2]。我院临床医务人员对其严重不良反应认识不足，并且长期以来运用低分子右旋糖酐均未作皮试。因此，该患者入院后在静滴低分子右旋糖酐时未能引起护士关注。出现严重不良反应时临床医师仅认为是输液反应，并按相应处理。当出现血压为O,心跳和呼吸停止时，抢救无力是导致本例患者死亡的又一重要原因。
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3、教训：
3.1必须充分认识低分子右旋糖酐在临床运用所致严重不良反应的危害性。虽然《中华人民共和国药典》和新版《药理学》中均未强调在用药前要做皮试[3]。但在实际临床工作中和近年文献报道，低分子右旋糖酐所致过敏性休克死亡的严重不良反应时有发生。为有效避免其严重不良反应的发生，建议临床运用低分子右旋糖酐时必须做皮试，形成医院严格遵守执行的制度和常规。其皮试为取低分子右旋糖酐原液0.1毫升，前臂屈侧皮内注射，观察15分钟即可。
3.2正确区分输液反应和过敏反应。本例患者初出现不良反应时，值班医生考虑为输液反应，按输液反应处理，但病情未缓解，并迅速加重。当出现呼吸、心跳停止和血压为O时，也未考虑为过敏性休克所致，仍控制输液量。因此要求临床医务人员对使用的药物性能和可能发生的不良反应充分了解，才能在较短时间内作出明确诊断。
3.3对药物导致严重不良反应时，抢救应争分夺秒。本例患者在用药不到2分钟内出现过敏休克，并迅速出现血压为O，呼吸、心跳停止。18：05静注非那根25㎎。18：10静注可拉明0.375。18：15、22、50分别静注肾上腺素各1㎎。抢救过程中未用地塞米松和多巴胺，同时液体只进入250毫升左右。其抢救措施无力是本例患者抢救失败的主要原因。
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明确诊断药物过敏休克的抢救要分秒必争，其最佳抢救时机即5分钟内[4]。本例患者抢救时间在10分钟后，抢救时间过晚。抢救药物用量不足，间隔时间太长。如：肾上腺素在整个抢救过程中仅用3㎎,且三次用药间隔时间为0、7、28分钟。而许金为[5]报道12分钟内使用肾上腺素10㎎未能心脏复苏成功。因此肾上腺素用量不足，间隔时间太长可能是抢救不成功的主要因素。其它抗过敏、抗休克相关药物如：地塞米松、多巴胺等未使用也是其中原因。
3.4本例患者在运用低分子右旋糖酐时，实习护士加药未控制滴速，基本上是快速静滴，十几秒出现反应后才调慢滴速，导致过敏反应发生。因此，必须加强护理人员，特别是实习护理人员的培训和岗前教育。在今后临床实践中努力做到：密切观察，详细询问，严格规程，熟练操作，迅速果断。
参考文献
[1] [4]、[5]许金为，低分子右旋糖酐不良反应致死一例，中国实用医药，2009年11月第4卷，第32期，146。
[2] 、[3]赵柱莲，低分子右旋糖酐致不良事件的防治，泸州医学院学报，2010年第33卷，第6期，664。
作者简介：吴春云，贵州省台江县人民医院，副主任医师, http://www.100md.com
【中图分类号】 R441.9
【文献标识码】 B【文章编号】1044-5511(2011)09-0148-01
1、临床资料：
患者，男性，48岁，农民，因反复头晕，肢体麻木，无力一年多，加重伴吞咽活动不灵于2011年6月1日第三次以“脑梗塞”收入我院。患者于一年前无明显诱因出现头晕，一侧肢体麻木，无力，反复发作，曾住我院诊断为“急性脑梗塞”。治疗好转出院，未坚持服药治疗。一周前头晕，一侧肢体麻木，无力明显加重并有吞咽活动不灵，无抽搐，昏迷和大小便失禁而再次入院。患者既往有高血压病史(诊疗不详)。入院查：T36.6℃,P88次∕分，R22次/分，BP180/110㎜Hg，急性病容，神志清楚，头颅无异常，双额纹对称，双眼闭合正常，双瞳园型对称，光反射灵敏，右侧鼻唇沟变浅，伸舌偏向左侧，颈软无抵抗，心、肺、腹无异常，脊柱四肢活动未受限，肌力、肌张力基本正常，生理反射对称，未引出明显病理反射征。
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入院头颅CT显示：双侧基底节区脑梗塞。心电图示：窦性心律，正常心电图。
入院诊断：1、脑梗塞(急性发作)。2、原发性高血压三级极高危组。
入院后给予扩血管、抗凝溶栓、活化脑细胞治疗为主。主要用药有：复方丹参注射液，低分子右旋糖酐，血塞通，银杏达莫，甘露醇和降压药等治疗。
住院半小时患者血压由180/110㎜Hg降至160/100㎜Hg,自觉吞咽活动好转，头晕，肢体麻木有所减轻。于下午18：05静滴低分子右旋糖酐几十秒后患者突感胸闷，上腹部不适，疼痛，心悸，气短，呼吸困难，烦躁，继之恶心，呕吐，皮肤出汗。二分钟心电监护显示：心率76次/分，R26次/分，血压为O， SPO290%,立即停用低分子右旋糖酐，肌注非那根25㎎,同时换生理盐水静滴。18：10患者极度烦躁，呼吸困难，神志不清，双瞳散大，直径5.5㎜,光反射迟钝，口唇紫绀，四肢湿冷，心电监护显示：心率46次/分，R6次/分，血压为0，SPO265%。立即静注可拉明0.375。18：15病情未缓解，处深昏迷状态，双瞳5.5㎜,光反射消失，心电显示：无心波图形，R6次/分，血压为0,SPO245%,呈叹气样呼吸，心跳停止，立即肾上腺素1㎎静注，并持续胸外心脏按压，面罩给氧。18：22第二次给予肾上腺素1㎎静注，持续胸外心脏按压。18：50仍无自主呼吸和心跳，血压为0,第三次给予肾上腺素1㎎静注，同时进行电除颤，分别从200J，300J，360J，未出现自主心跳。整个抢救历时65分钟，均未出现自主呼吸和心跳。19：15放弃抢救。
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患者死亡诊断：低分子右旋糖酐致过敏性休克死亡
2、讨论：
低分子右旋糖酐为血容量扩充剂，静脉滴注能提高血浆胶体渗透压，能使已经聚集的细胞和血小板解聚，从而降低血液粘稠度，改善微循环，防止血栓形成，故临床上广泛用于治疗血栓性疾病。本例患者入院诊断为脑梗塞(反复发作)是低分子右旋糖酐运用的适应症。该药具有抗原性，存在于商品的食糖中，人体正常肠道中有产生低分子右旋糖酐的细菌。因此初次运用，部分患者也会发生过敏反应，个别出现过敏休克甚至死亡。文献报道：低分子右旋糖酐过敏反应发生率0.03%-4.7%，其过敏致死发生率较青霉素大2-4倍，发生过敏休克严重不良反应患者输入量仅有数毫升，并且5分钟内发生率达68.2%，30分钟达83.3%[1]。本例患者发生在1-2分钟之内，输入量仅为数毫升至十几毫升。
低分子右旋糖酐致过敏休克死亡在我院历史上为第一例。本例患者过敏反应为首次输入数毫升后出现，其原因为右旋糖酐本身作为一种抗原存在于食糖中，并且在人的胃肠道里发现可产生右旋糖酐微生物。所以从未接触过右旋糖酐治疗的小部分人在体内存在着右旋糖酐抗体，这就是首次出现反应的原因[2]。我院临床医务人员对其严重不良反应认识不足，并且长期以来运用低分子右旋糖酐均未作皮试。因此，该患者入院后在静滴低分子右旋糖酐时未能引起护士关注。出现严重不良反应时临床医师仅认为是输液反应，并按相应处理。当出现血压为O,心跳和呼吸停止时，抢救无力是导致本例患者死亡的又一重要原因。
, http://www.100md.com
3、教训：
3.1必须充分认识低分子右旋糖酐在临床运用所致严重不良反应的危害性。虽然《中华人民共和国药典》和新版《药理学》中均未强调在用药前要做皮试[3]。但在实际临床工作中和近年文献报道，低分子右旋糖酐所致过敏性休克死亡的严重不良反应时有发生。为有效避免其严重不良反应的发生，建议临床运用低分子右旋糖酐时必须做皮试，形成医院严格遵守执行的制度和常规。其皮试为取低分子右旋糖酐原液0.1毫升，前臂屈侧皮内注射，观察15分钟即可。
3.2正确区分输液反应和过敏反应。本例患者初出现不良反应时，值班医生考虑为输液反应，按输液反应处理，但病情未缓解，并迅速加重。当出现呼吸、心跳停止和血压为O时，也未考虑为过敏性休克所致，仍控制输液量。因此要求临床医务人员对使用的药物性能和可能发生的不良反应充分了解，才能在较短时间内作出明确诊断。
3.3对药物导致严重不良反应时，抢救应争分夺秒。本例患者在用药不到2分钟内出现过敏休克，并迅速出现血压为O，呼吸、心跳停止。18：05静注非那根25㎎。18：10静注可拉明0.375。18：15、22、50分别静注肾上腺素各1㎎。抢救过程中未用地塞米松和多巴胺，同时液体只进入250毫升左右。其抢救措施无力是本例患者抢救失败的主要原因。
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明确诊断药物过敏休克的抢救要分秒必争，其最佳抢救时机即5分钟内[4]。本例患者抢救时间在10分钟后，抢救时间过晚。抢救药物用量不足，间隔时间太长。如：肾上腺素在整个抢救过程中仅用3㎎,且三次用药间隔时间为0、7、28分钟。而许金为[5]报道12分钟内使用肾上腺素10㎎未能心脏复苏成功。因此肾上腺素用量不足，间隔时间太长可能是抢救不成功的主要因素。其它抗过敏、抗休克相关药物如：地塞米松、多巴胺等未使用也是其中原因。
3.4本例患者在运用低分子右旋糖酐时，实习护士加药未控制滴速，基本上是快速静滴，十几秒出现反应后才调慢滴速，导致过敏反应发生。因此，必须加强护理人员，特别是实习护理人员的培训和岗前教育。在今后临床实践中努力做到：密切观察，详细询问，严格规程，熟练操作，迅速果断。
参考文献
[1] [4]、[5]许金为，低分子右旋糖酐不良反应致死一例，中国实用医药，2009年11月第4卷，第32期，146。
[2] 、[3]赵柱莲，低分子右旋糖酐致不良事件的防治，泸州医学院学报，2010年第33卷，第6期，664。
作者简介：吴春云，贵州省台江县人民医院，副主任医师, http://www.100md.com
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