氯吡格雷50mg与75mg10天疗效观察
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[摘 要] 目的 观察进口和国产氯吡格雷对缺血性脑血管病患者的疗效。方法 选择2009年3月-2010年3月我院收治的缺血性脑血管病患者90例，随机分为三组：进口氯吡格雷片组(波立维组)、国产氯吡格雷片50mg组(泰嘉50mg组)和国产氯吡格雷片75mg组(泰嘉75mg组)，各30例，6个月后比较三组疗效。结果 治疗后三组的全血低切黏度、血小板聚集率均明显低于治疗前(P<0.05)，泰嘉75mg组的血小板聚集率低于泰嘉50mg组，波立维与泰嘉无显著差异。结论 国产与进口氯吡格雷的抗血小板聚集作用无明显差异，泰嘉可作为波立维的替代药品。
关键词：氯吡格雷 波立维 疗效
中图分类号： R743 文献标识码： A 文章编号：1004-7484(2010)11-0035-02
脑血管病是老年人常见疾病，具有高死亡率和高致残率的特点。根据发病原因可分为缺血性和出血性脑血管病，前者约占脑血管病的85%。缺血性脑血管病的根本机制和最终结局是脑组织缺血、缺氧，进而严重影响脑的功能，主要的治疗方法仍是药物治疗。本研究选择我院2009年3月～2010年3月收治的缺血性脑血管病患者90例，观察进口与国产氯吡格雷对缺血性脑血管病的防治疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组90例脑梗死及短暂性脑缺血发作患者符合全国第四次脑血管病学术会议修订标准，男45例，女45例；年龄52.5～75.2岁，平均(63. 4±9.5)岁。随机分为三组：进口氯吡格雷片组(波立维组)、国产氯吡格雷片50mg组(泰嘉50mg组)和国产氯吡格雷片75mg组(泰嘉75mg组)。波立维组：30例，其中男16例，女15例；年龄53.0～75.0岁，平均(63. 0±8.7)岁；脑梗死13例，短暂性脑缺血发作17例。泰嘉50mg组：30例，其中男15例，女15例；年龄52.5～75.2岁，平均(63. 4±7.8)岁；脑梗死14例，短暂性脑缺血发作16例。泰嘉75mg组：30例，其中男14例，女16例；年龄54.0～74.0岁，平均(61. 3±9.0)岁；脑梗死16例，短暂性脑缺血发作14例。
1.2 排除标准
哮喘、急性左心力衰竭、心源性休克、急性感染、严重肝肾功能不全者；血液病及出血性疾病、血小板计数大于450×109/L或小于100×109/L者；入院前2周内使用过氯吡格雷、塞氯匹定、非甾体抗炎药、华法林或肝素者；恶性肿瘤者[1]。
1.3 治疗方法
波立维组：口服氯吡格雷片(商品名：波立维，法国赛诺菲-安万特制药公司生产，批准文号：国药准字J20080090)75 mg.d-1，连续治疗6个月[2]。泰嘉50mg组：口服硫酸氢氯吡格雷片(商品名：泰嘉，深圳信立泰药业有限公司生产，批准文号：国药准字H20090546)50 mg.d-1；泰嘉75mg组：口服硫酸氢氯吡格雷片75 mg.d-1，连续治疗6个月。
1.4 观察指标
三组患者于治疗前及治疗6个月后空腹检测全血低切黏度、血浆黏度、血小板聚集。全血低切黏度、血浆黏度应用北京中勤世帝科学仪器公司的LG-R-R80A血液黏度仪。血小板聚集应用上海华岩仪器设备有限公司生产的QX-200型血小板聚集仪，血小板聚集应用致聚剂为ADP(浓度20μmol.L-1)测量血小板最大聚集率，正常值为60% ~99%[3]，比较临床疗效。
1.5 疗效标准
分为6级。基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；进步：神经功能缺损评分减少18%～45%；无变化：神经功能缺损评分减少或增加在17%以内；恶化：神经功能缺损评分增加在18%以上；死亡。
1.6 统计学方法
采用SPSS15.0软件进行统计处理，所有数据以均数±标准差( )表示，计量资料的比较采用t检验，以P<0.05表示有统计学意义。
2 结果
2.1 三组患者治疗前后检测指标的比较，见表1。
注：与治疗前比较，*P<0.05；与泰嘉75mg组比较，▲P<0.05
2.2 三组临床疗效
波立维组：基本痊愈11例，显著进步8例，进步4例，无变化3例，恶化3例，死亡1例，有效率为76.7%；泰嘉75mg组：基本痊愈12例，显著进步7例，进步5例，无变化3例，恶化2例，死亡1例，有效率为80.0%；泰嘉50mg组：基本痊愈10例，显著进步8例，进步4例，无变化4例，恶化2例，死亡2例，有效率为73.3%。经χ2检验，波立维组与泰嘉75mg组疗效无明显差别。
3 讨论
脑血管病是我国人口死亡的第二位原因，2/3的卒中患者死亡或遗留不同程度的残疾，给国家和家庭造成巨大的社会经济负担。抗血小板药物用于缺血性脑血管疾病的预防从最初仅推荐应用阿司匹林，到建议氯吡格雷作为阿司匹林的替代治疗，再到目前推荐氯吡格雷作为首选方案之一，是在大量循证医学基础上得出的结果[4]。
氯吡格雷是ADP受体拮抗剂，选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，在起始环节阻断血小板活化，还能阻断其他激动剂通过释放ADP引起血小板活性的增强。这类药物经肝P450酶作用才能产生抗小板活性，只能口服给药；而且其抗血小板作用的产生存在时间延迟[5]。本研究观察进口与国产氯吡格雷片对缺血性脑血管病的防治效果，结果显示，治疗后波立维组、泰嘉75mg组和泰嘉50mg组的全血低切黏度、血小板聚集率均明显低于治疗前(P<0.05)，泰嘉75mg组的血小板聚集率低于泰嘉50mg组，波立维与泰嘉75mg组的检测指标无显著差异 ......
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