早产儿血胃泌素\胃动素及胃酸动态监测胃肠功能障碍(2)
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1.6统计学方法
数据用SPSS17.0软件进行t检验，数据以x±s， p<0.05有显著性，有统计学意义。
2 结果
2.1第1，3，5，7天胃泌素下降，早产儿血清胃泌素、胃动素及胃酸浓度明显低于正常足月早产儿，差异显著，有统计学意义(p<0.05)。见表1，表2，表3。
表1两组早产儿胃泌素的比较(x±s， ng/L)
例数1d3d5d7d
对照组3099.42±21.34103.42±13.53115.43±12.32123.42±20.43
早产组2862.84±7.63 a64.45±9.32 a72.53±6.73 a89.4±21.32 a
注： 与对照组比较，a p<0.05
表2两组早产儿胃动素的比较(x±s， ng/L)
例数1d3d5d7d
对照组3072.73±13.5478.53±11.5385.53±9.4294.43±8.43
早产组2842.63±8.42a54.57±8.34a63.53±8.43 a73.42±8.36 a
注： 与对照组比较，a p<0.05
2.2 胃液基础酸排量(BAO)测定
显示早产组基础酸排量第1d，3d，高于对照组(P<0.05)，第5d、第7d则无显著差异(P>0.05)。见表2 。
表3两组早产儿胃液基础酸排量的比较(x±s， ng/L)
例数1d3d5d7d
对照组300.48±0.110.44±0.120.42±0.160.34±0.11
早产组280.82±0.12 a0.73±014 a0.44±0.16 a0.39±0.15
注： 与对照组比较，a p<0.05
3 讨论
近年来随着医学的进步和发展，早产儿早期严重并发症多能得到有效控制，其存活率逐年提高，因此早产儿生后的胃肠道发育情况、营养支持已成为研究的重要课题。早产儿尤其是极低体重儿，消化酶分泌少，胃肠动力不成熟。总所周知胎儿在宫内通过胎盘接受静脉营养，出生后能否适应外界的环境。在很大程度上取决于能否从胃肠道获得营养。胎儿的胃肠道神经肌肉发育在孕头3个月即开始，至孕20周时即接近新生儿期，但在孕26周前分泌和吸收功能的形成只完成部分[5]。本研究观察到早产儿组生后空腹血中两种胃分泌激素的变化，结果表明水平远远低于足月儿组，证明早产儿胃肠道分泌机能与足月相比尚不成熟。胃动素可以引起消化间期综合肌电(IMC)，在IMC的调控机制胃肠道G细胞分泌胃泌素，由于G细胞存在于胃窦及十二指肠近端的粘膜中，当进食蛋白质或者兴奋迷走神经及均可刺激G细胞释放胃泌素。胃泌素可以促进胃蠕动，并促进肠粘膜生长(营养作用)，刺激胃蛋白酶及胃酸分泌[5]。而从结果看出，早产儿两种激素分泌减少，会影响到胃肠道功能，从而引起胃肠功能的紊乱。
特别是当早产儿大脑的缺血缺氧往往使中枢神经系统减弱胃肠激素分泌的控制，而胃肠道动力受肠道神经系统(ENS)和中枢神经系统(CNS)的双重控制，由此可抑制G细胞分泌的胃泌素，使血清胃泌素水平降低[6]。患儿可出现早期不耐受胃肠喂养，易发生反流、溢奶、呕吐、腹胀，甚至可以出现肠道菌群失调，造成内毒素与胃肠道细菌吸收或易位，侵入血循环，形成肠源性内毒素血症，甚至败血症，使胃肠道激素分泌受到抑制， 出现坏死性小肠结肠炎。
胃泌素水平低，胃酸分泌相应下降，可能由于胃泌素分泌下降引起胃黏膜损伤，释放大量的组织胺与壁细胞内的H2受体结合，激活腺苷酸环化酶，催化细胞内CAMP形成，从而刺激胃酸分泌[7]。早产组基础酸排量第1d，3d，高于对照组(P<0.05)，第5d、第7d则无显著差异(P>0.05)。
总之，早产儿的胃肠动力障碍与神经体液调节异常有关。对早产儿应警惕胃肠功能障碍，应早诊断、早治疗，预防多器官功能衰竭综合征发生，降低病死率。由于胃肠肽分泌的调控因素较复杂，在这种病理情况下消化道激素通过哪些途径使其浓度改变，尚待进一步探讨与研究。
参考文献
[1] 赵祥文.儿科急诊医学[M].第2版,北京:人民卫生出版社，2003. 158-162 ......
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