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编号:12204770
药物性急性胰腺炎发病机制及诊断的进展(1)
http://www.100md.com 2012年2月1日 《中国保健营养.临床》 2012年第3期
     中图分类号: R604文献标识码:A文章编号:1004-7484(2012)06-0293-03

    急性胰腺炎是胰腺受到突然打击后,胰腺组织发生炎症及坏死的疾病,具有显著的发病率及死亡率,其年发病率为0.318‰,入院3天、7天内的死亡率分别达到2.25%与4.03%[1]。多种病因可导致急性胰腺炎的发生,如胆道疾病、大量饮酒、高脂血症等,其中药物所致胰腺炎是非常少见的。但随着文献报道的不断增多,药物性胰腺炎的发病率呈上升趋势,早先的研究数据表明仅有0.1-2%的急性胰腺炎是由药物引起[2],而2010、2011年的报道显示药物性急性胰腺炎的发病率已分别达到3.4%与5.3%[3,4],多见于儿童、老年、女性、HIV感染及炎性肠病的患者[2]。据文献报道,有超过500种药物可导致胰腺炎的发生[5],其中包括利尿剂、激素类、抗感染药物、非甾体类抗炎药物、降血压药、免疫抑制剂等等。而药物性急性胰腺炎如果早期干预,可使患者获得良好的预后[1]。因此,提高对药物性急性胰腺炎发病机制及诊断的认识,对于早期及时的处理是非常必要的。

    1 机制

    药物性胰腺炎的发病机制尚不明确,目前的理论主要来自于个案报道、病例对照研究,少数的动物实验及体外研究。一般而言,药物性急性胰腺炎的可能机制包括胰管收缩、细胞毒性、代谢反应、代谢毒物的蓄积及过敏反应。

    Dhir等[6]将药物性胰腺炎发病机制的理论进行总结,归纳为直接作用与间接作用两大类 ......
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