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编号:12204672
地塞米松治疗桥本甲状腺炎60例疗效分析
http://www.100md.com 2012年2月1日 张玉慧 侯兰香
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    参见附件。

     [摘要] 目的: 探讨地塞米松治疗桥本甲状腺炎(HT)的临床疗效。方法:120例临床诊断为桥本甲状腺炎患者随机分为2组:对照组60例,在观察期内给予常规治疗;观察组60例,除常规治疗外,加注地塞米松甲状腺内注射治疗(5mg,每周l次х8次,以后每2周l次х4次,共l2次)。2组于治疗前及治疗后相关指标对比。 结果: 所有患者均能耐受治疗方法;与对照组相比,观察组患者FT4、FT3水平明显升高(P<0.05),甲状腺Φmax缩小,Stsh、TPOAb、TGAb、TRAb水平降低,临床甲减(OVH)的发生率降低(P值均<0.05).肝肾功能和血、尿常规无明显影响。结论: 甲状腺内注射地塞米松治疗HT,疗效肯定,不良反应少。

    关键词:地塞米松;甲状腺功能减退症

    中图分类号:R581.4 文献标识码:A 文章编号:1004-7484(2012)06-0150-02

    桥本甲状腺炎是一种常见的器官特异性的自身免疫性甲状腺疾病,表现为甲状腺组织内大量淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成,滤泡上皮细胞广泛破坏和间质纤维化病变,并且伴有多种甲状腺自身抗体的产生,导致甲状腺功能紊乱。曾有学者研究报道,甲状腺内注射地塞米松治疗伴亚临床甲减的桥本甲状腺炎,能显著缩小发生肿大的甲状腺,降低甲状腺功能减退症的发生率。本研究采用随机对照试验比较常规治疗和联合甲状腺内注射地塞米松治疗HT患者60例,探讨其临床效果。

    l 资料与方法

    l.l 临床资料研究对象来自我院2008年6月-2010年6月确诊为桥本甲状腺炎的患者。符合以下诊断标准:①甲状腺肿大II度或II度以上,质地韧或硬②抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAD)和/或抗甲状腺球蛋白抗体(TGAD)较正常值升高>50%③甲状腺细针穿刺有大量淋巴细胞浸润,浆细胞浸润,伴或不伴淋巴滤泡形成。3项中具备2以上的患者共120例。入选患者随机分为对照组和观察组,每组60例,对照组患者男30例,女30例 年龄30-60(40±6) 岁,病程3个月-2年,平均(16±8)月;观察组患者男25例,女35例,年龄35-58(38±6)岁,病程2个月-2年,平均(15±6)月;2组患者性别、年龄、病程等比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性.

    l.2 治疗方法2组受试者忌食高碘饮食及服用含碘药物,患者中伴有甲亢者给予他巴唑,伴有甲减者给予甲状腺素片口服。观察组于甲状腺内注射地塞米松,每次5mg,每周l次,8周之后每2周l次,共l2次,治疗后各项指标表一。

    表1 2 组治疗前后FT3、FT4、sTSH、TPOAb、TGAb、TRAb水平变化( ±s)

    组别时间FT3(pmoI/L)FT4(pmoI/L)sTSH(mIU/L)TPOAb(%)TGAb(%)TRAb(%)

    对照组n=60治疗前8.6±2.411.1±2.315.8±4.456.4±11.066.4±13.419.6±2.3

    治疗后11.6±1.815.6±2.98.1±4.543.0±11.650.3±12.511.6±2.4

    观察组n=60治疗前9.1±1.911.6±2.616.2±2.263.6±12.061.2±12.220.3±2.6

    治疗后12.8±2.014.4±2.45.3±1.841.2±13.648.1±13.313.2±2.6

    注:与治疗前比较,P<0.05;与对照组治疗后比较,P<0.05

    1.3 统计学方法 采用SPSS 16.0软件进行统计学分析。计量数据以x±s表示,治疗前后及组间比较采用配对或成组t检验;OVH新发生率采用四格表资料X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 一般情况 患者均能耐受地塞米松甲状腺内注射治疗,并完成1年的追踪观察,垂体甲状腺功能正常。治疗期间未见明显不良反应,耐受性好。肝肾功能及血、尿常规均无异常。

    2.2 甲状腺Φmax变化 观察组和对照组治疗前甲状腺Φmax分别为(9.7±2.0)cm、(9.6±1.9)cm,治疗后分别缩小至(6.8±2.0)cm、(8.5±2.1)cm,2组治疗后与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);观察组治疗后缩小程度明显优于对照组(P<0.05)。

    2.4 OVH发生情况治疗1年后随访,观察组发生OVH1例(1.5%)低于对照组5例(7.4%),差异有统计学意义(P<0.05).

    3 讨论

    糖皮质激素具有免疫抑制作用,可抑制淋巴细胞DNA及蛋白质的合成,干扰淋巴细胞增殖,阻断致敏性T淋巴细胞释放各种淋巴因子,使免疫活性细胞减少,并降低血清TPOAb、TGAb的水平,从而阻断了HT病理环节及发展,强化了左旋T4替代治疗对甲状腺滤泡的保护作用 ......

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