妊娠高血压疾病发病学研究进展(2)
3 发病学研究的病理生理变化
3.1血管痉挛：
妊娠期母体发生了明显的生理变化，主要是在心血管系统，这些改变可能由于胎儿(父方)与母体组织的异体移植反应所引起。妊娠高血压疾病时，螺旋动脉的生理改变仅限于蜕膜部分，肌层部分仍保持解剖学上的完整性且没有扩张，动脉壁平滑肌对血管活性物质仍有反应性。这些改变不能满足妊娠晚期胎儿胎盘单位血流量增加的需要，并引起胎儿生长迟缓。
3.2前列腺素系统变化：
妊娠高血压疾病的发生始于血管对血管活性物质的反应性增高，导致血管收缩。对血管紧张素Ⅱ的升压反应增高先于其它心血管改变。
3.3血小板及凝血系统改变：
子宫胎盘血管床和滋养层血管内膜PGI2和EDPR(内皮依赖松弛因子)合成不足时，在螺旋动脉无内皮细胞区表面就可发生表面介导的血小板激活，血小板发生粘附并释放a和致密颗粒成份，产生TXA2和血清素并引起更多的循环血小板聚集。
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3.4血液动力学改变：
正常妊娠时心输出量(CO)随心率及搏出量增加而增加，系统血管阻力(SVR)则下降。然而，肺血管阻力(PVR)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)以及平均动脉压都没有明显改变。多数学者认为在重度妊娠高血压疾病时血浆胶体渗透压明显下降，尤其在产后输入晶体溶液以后，易发生肺水肿。有关改变发生机制仍不明确。
综上所述，关于妊娠高血压疾病发病学以上是目前研究中所提出的主要学说，血管内皮损伤、胎盘或滋养叶细胞缺血学说、遗传学说等等，已被学术界基本认可，当然在产科领域妊娠高血压疾病发病学仍在继续研究之中。
参考文献
[1] 沈雁萍.著 《全新解读妊娠高血压疾病》[M] .辽宁：科学技术出版社 2009.
[2] 王军，李巨. 同型半胱氨酸诱发孕鼠妊娠期高血压疾病动物模型的研究[J].中国实用妇科与产科杂志，2006，8(22)：609～611.
, 百拇医药
[3] 隋霜；黄莺，等. 高同型半胱氨酸与妊娠期高血压疾病的研究进展[J].医学综述杂志，2011，3(17)：890.
[4] 张向阳;加娜提;爱华 高同型半胱氨酸血症大鼠血浆一氧化氮和内皮素1水平的变化血
管内皮功能损伤验证[J].中国组织工程研究与临床康复， 2007，11(41)：8248～8246.
[5] 沈旭娜;黄引平 血管内皮生长因子、同型半胱氨酸与妊娠期高血压疾病的相关性研究
[J].实用妇产科杂志， 2007，8(23)：498～501.
[6] Vadachkoria S;Woelk GB;Mahomed K Elevated soluble vascular cell adhesion molecule-1,elevated homocyst(e)inemia,and hypertriglyceridemia in relation to preeclampsia risk[J] .Am J Hy-pertens，2006，19(03):235～242.
, http://www.100md.com
[7] 隋霜；黄莺等 高同型半胱氨酸与妊娠期高血压疾病的研究进展[J].医学综述杂志，2011，3(17)：890.
[8] 王军;李巨 早发型重度子痫前期与血浆同型半胱氨酸浓度相关性及相应治疗[J].中国实用妇科与产科杂志，2009，25(04):280～282.
[9] Robers JM,Tayler RN.Preeclampsia:an endothelial cell diaorder.Am [J]. Obstet Gynecol, 1989, 161(5):
359～372.
[10] Rodgers GM,Taylor RN,Roberts JM.Preeclampsia is associated with a serum factor cytoxic to human endothelial cell,Am[J]. Obstet Gynecol, 1988, 159
(4):908～9～4.
[11] 李刚.细胞因子与妊娠高血压综合征[J].国外医学妇幼保健分册杂志，2003,14(1)：32., 百拇医药(雷丹琼)
3.1血管痉挛：
妊娠期母体发生了明显的生理变化，主要是在心血管系统，这些改变可能由于胎儿(父方)与母体组织的异体移植反应所引起。妊娠高血压疾病时，螺旋动脉的生理改变仅限于蜕膜部分，肌层部分仍保持解剖学上的完整性且没有扩张，动脉壁平滑肌对血管活性物质仍有反应性。这些改变不能满足妊娠晚期胎儿胎盘单位血流量增加的需要，并引起胎儿生长迟缓。
3.2前列腺素系统变化：
妊娠高血压疾病的发生始于血管对血管活性物质的反应性增高，导致血管收缩。对血管紧张素Ⅱ的升压反应增高先于其它心血管改变。
3.3血小板及凝血系统改变：
子宫胎盘血管床和滋养层血管内膜PGI2和EDPR(内皮依赖松弛因子)合成不足时，在螺旋动脉无内皮细胞区表面就可发生表面介导的血小板激活，血小板发生粘附并释放a和致密颗粒成份，产生TXA2和血清素并引起更多的循环血小板聚集。
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3.4血液动力学改变：
正常妊娠时心输出量(CO)随心率及搏出量增加而增加，系统血管阻力(SVR)则下降。然而，肺血管阻力(PVR)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)以及平均动脉压都没有明显改变。多数学者认为在重度妊娠高血压疾病时血浆胶体渗透压明显下降，尤其在产后输入晶体溶液以后，易发生肺水肿。有关改变发生机制仍不明确。
综上所述，关于妊娠高血压疾病发病学以上是目前研究中所提出的主要学说，血管内皮损伤、胎盘或滋养叶细胞缺血学说、遗传学说等等，已被学术界基本认可，当然在产科领域妊娠高血压疾病发病学仍在继续研究之中。
参考文献
[1] 沈雁萍.著 《全新解读妊娠高血压疾病》[M] .辽宁：科学技术出版社 2009.
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[6] Vadachkoria S;Woelk GB;Mahomed K Elevated soluble vascular cell adhesion molecule-1,elevated homocyst(e)inemia,and hypertriglyceridemia in relation to preeclampsia risk[J] .Am J Hy-pertens，2006，19(03):235～242.
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[9] Robers JM,Tayler RN.Preeclampsia:an endothelial cell diaorder.Am [J]. Obstet Gynecol, 1989, 161(5):
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[11] 李刚.细胞因子与妊娠高血压综合征[J].国外医学妇幼保健分册杂志，2003,14(1)：32., 百拇医药(雷丹琼)