【摘要】β-淀粉样蛋白(Aβ)刺激小胶质细胞分泌的炎症因子诱导神经元细胞中可诱导的一氧化氮合酶(iNOS)的过量表达，产生过量过氧化亚硝酸盐，致使神经元损伤。对此过程进行深入研究，可进一步揭示阿尔茨海默病(AD)发病机制以及为AD的临床治疗提供理论依据。

    【关键词】阿尔茨海默病；小胶质细胞；β-淀粉样蛋白；一氧化氮

    文章编号：1004-7484(2013)-02-0513-01

    β-淀粉样蛋白(Aβ)在神经细胞外及脑血管壁沉积形成老年斑(SP)是AD的重要病理特征之一。大量研究表明，Aβ沉积激活小胶质细胞所引起的炎症反应是AD的核心致病机制之一，产生的一氧化氮(NO)可能与AB的神经毒性有关。本文将进一步探讨Aβ诱导小胶质细胞合成NO的机制。1 Aβ的神经毒性

    NO在神经退行性变疾病中的作用表现有：通过介导谷氨酸神经毒性或形成高度反应性的过氧化亚硝酸盐基；激活兴奋性氨基酸受体，导致神经元NO合成酶活化；抑制能量代谢中的关键酶；破坏DNA等[1]。

    研究表明，Aβ通过激活小神经胶质细胞产生NO而具有细胞毒性，AB(1-40)本身即可诱导NO释放，给予IFN-C时该作用进一步增强 ......