VEGF反义寡核苷酸逆转HL60/VCR多药耐药的实验研究
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【摘 要】目的：探讨反义血管内皮生长因子(AS-VEGF)与化疗药物联合应用对耐药细胞株HL60/VCR的多药耐药的影响及其机制。方法：分子生物学方法构建AS-VEGF表达真核载体，通过脂质体转染技术将其转染到耐药细胞株HL60/VCR内，观察其与化疗药物联合应用后细胞培养上清VEGF表达量变化，RT-PCR方法从mRNA水平检测细胞内耐药相关基因表达，流式细胞仪检测凋亡细胞比例，蛋白质印迹方法从蛋白水平检测细胞表面P-gp表达。结果：反义核酸与HT 或DNR联合应用能有效抑制HL60/VCR细胞存活(P <0.01)，与对照组比较，实验组细胞培养上清VEGF表达量明显下降(P <0.01). Bcl-2、 Mcl-1、TopoⅡα、MDR1、MRP、GSTπ、ToPo IIβ表达量均显著降低(P< 0. 05)， 凋亡细胞增多(P <0.01)，P-gp量也显著降低(P< 0. 05)。结论：VEGF反义核酸与化疗药物联合作用于HL60/VCR可提高耐药细胞对细胞毒性药物的摄取和吸收，降低化疗药物的解毒，增加药物作用靶点，加速耐药细胞凋亡。
【关键词】反义血管内皮生长因子；多药耐药；HL60/VCR
【中图分类号】R734 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2012)06-0093-02
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