微泵持续静脉输入高浓度盐水治疗慢性心衰并低钠血症的临床研究(附120例临床观察)
【摘 要】目的：观察比较微泵持续静脉输入高渗盐水与传统治疗方法治疗慢性心衰并低纳血症的临床效果。方法：入选2009年3月至2011年2月山东沂源中医院内科收治的120例慢性心衰并低纳血症患者，比较持续微泵静脉输入高浓度盐水和传统治疗，低血钠纠正时间，住院天数，心功能改善情况，死亡率和不良反应。结果：微泵持续静脉输入高浓度盐水治疗组较传统治疗组低血钠纠正时间短(P<0.01)，心功能改善好(P<0.01),住院天数少(P<0.01)，死亡率低(P<0.01)。两组均无明显不良反应。结论：慢性心衰并低钠血症应用微泵持续静脉输入高浓度盐水，能尽快纠正低钠血症，恢复离子平衡，心衰易纠正，住院天数减少，死亡率降低，且无明显不良反应。
【关键词】慢性心衰；低钠血症；微泵持续静脉输入；高浓度盐水
【中图分类号】R473 【文献标识码 】A 【文章编号】1004-7484(2012)07-0094-02
慢性心衰并低钠血症是心衰进展的标志之一，往往症状重，心衰难以纠正，死亡率高，严重影响患者的愈后，传统的治疗方法往往液体输入过多，低钠血症纠正需时间较长，且效果差。近几年我们应用微泵持续输入高浓度的盐水来治疗慢性心衰并低钠血症患者，使低钠血症短时间内纠正，打断了心衰时的恶性循环，全身症状改善，缩短了心衰纠正时间，住院天数缩短，死亡率降低，效果满意，现总结报告如下。
1 临床资料
1.1 2009年3月至2011年2月两年间我院内科收治的慢性心衰并低钠血症病人120例，随机分成治疗组和对照组。治疗组60例，男38例，女22例，年龄20-75岁，均数63±12岁，对照组60例，男41例，女19例，年龄18-79岁，均数65±10岁。
1.2在慢性心衰的基础上空腹血钠低于135mmol/l，且血浆渗透压低于270mosm/l纳入本研究。其中血钠130-134mmol/l为轻度低钠血症，120-129 mmol/l为中度低钠血症，<120 mmol/l为重度低钠血症。
1.3 慢性心衰入院时的程度；按NYHA分级标准，治疗组Ⅱ级10例，Ⅲ级24例，Ⅳ级26例。对照组Ⅱ级8例，Ⅲ级28例，Ⅳ级24例。
1.4 入院时低钠血症的程度：治疗组：轻度12例，中度40例，重度8例；对照组：轻度18例，中度32例，重度10例。
1.5 基础心脏病：治疗组：肺心病18例，高心病16例，冠心病12例，风心病8例，扩心病6例；对照组：肺心17例，高心病19例，冠心病10例，风心病5例，扩心病9例。
1.6 下列情况未纳入本研究病例：
1.6.1急性左心衰肺水肿者
1.6.2合并慢性肾脏病、肾功能不全者；
1.6.3慢性肝病，肝硬化并腹水者；
1.6.4脑失盐综合征和抗利尿激素不适当分泌综合征；
1.7 治疗方案
1.7.1积极处理基础心脏病
1.7.2慢性心衰按指南①给ACEI或ARB，β-受体阻滞剂，地高辛及醛固酮受体拮抗剂。
1.7.3低钠血症的治疗方案
1.7.3.1 治疗组：按公式[预计血浆钠浓度一实测血浆钠浓度]×体重(kg)×50%(女40%)/17计算出所需氯化钠的克数②，应用10%氯化钠溶液，用微量泵，经外周静脉或中心静脉24小时持续均衡输入，再分别于24小时，48小时，72小时，5天，7天后清晨空腹复查血钠浓度，根据血钠情况，依前公式计算出需补充的氯化钠量再按第一个24小时的方法补给，至到测血钠正常停用。
1.7.3.2 对照组：按传统的治疗方法将计算所需的氯化钠量，减半量在第一个24小时应用0.9-3%的盐水溶液经外围静脉用普通输液器补给，以后每日测血钠浓度，据测得血钠浓度再按第一个24小时方法补充，在血钠浓度正常后停止使用。
1.8 入院后观察指标
1.8.1每日清晨空腹测血钠浓度。
1.8.2按NYHA分级标准评估心功能。
1.8.3BP、尿量、外围水肿情况，肺水泡音变化。
1.8.4意识情况，神经系统体征。
1.8.5局部注射部位红肿及静脉炎，皮肤坏死情况。
1.9 统计学处理：所有统计学资料均以均数±标准差
表示(±S)，两组间标本均数的比较采用独立标本t检验。计数资料采用X2检验，P<0.05为差异有统计学意义，应用SPSS11.5统计学软件进行统计学处理分析。
2 结果
2.1 血钠纠正时间：治疗组短1天，长者5天，均数3天，对照组：短者3天，长者10天，均数7天。两组P<0.01，差异有显著性。
2.2 心功能情况：治疗组：心功能改善1级者25例，2级以上者30例，未改善或恶化者5例。对照组：心功能改善1级者30例，2级以上者12例，无改善或恶化者18例。P<0.05统计学有差异。
2.3 住院天数：治疗组：7±3天，对照组：15±5天，P<0.01，两组差异有显著性。
2.4 死亡率：住院期间治疗组死亡5例，死亡率8.3%，对照组死亡18例，死亡率30%，两组P<0.01，差异显著。
2.5 不良反应。两组均未发现桥脑中央髓质溶解综合征及注射局部静脉炎或皮肤坏死。
3 讨论
3.1 低钠血症是指血钠浓度低于135mmol/l,反映了血浆中钠浓度的相对或绝对不足。慢性心衰合并低钠血症临床并不少见，发生率在11.3-22.5%③，有报告达36%或50%，分析其原因有以下几点：
3.1.1摄入不足，排泄增多，致缺钠性低钠血症。一是长期有意的限盐或忌盐；二是胃肠道瘀血出现纳差、恶心、呕吐、腹泄；三是大量出汗经皮肤排泄增加；四是反复大量利尿经肾脏排泄增加；五是大量胸水和腹水形成和排出。
3.1.2稀释性低钠血症，血浆渗透压低于正常范围，细胞外液不低，多呈高溶量性，原因一是心衰时心输出量降低，肾血流量减少，RAS系统激活，作用于近曲水管，减少了到达集合管水和钠浓度，加上远曲小管对利钠肽的拮抗作用，使游离水排泄障碍，发生低钠血症；二是交感神经激活，使肾脏血管收缩，促使水钠潴留；三是压力和渗透压感受器受刺激，抗利尿激素释放增加，加强运曲小管和集合对水的重吸收；四是其它因素有血管紧张素引起的渴觉增强，至水摄入过多，再是心衰肝细胞长期瘀血，肝功能受损，对机体产生过多的抗利尿激素灭活减少，加重钠水潴留。其次是肾脏本身处于代偿或失代偿状态，肾小球滤过率降低，肾小管稀释功能障碍，若输液过多过快，排尿减少，水潴留超过钠潴留，也引起稀释性低钠血症。, http://www.100md.com(周世良)
【关键词】慢性心衰；低钠血症；微泵持续静脉输入；高浓度盐水
【中图分类号】R473 【文献标识码 】A 【文章编号】1004-7484(2012)07-0094-02
慢性心衰并低钠血症是心衰进展的标志之一，往往症状重，心衰难以纠正，死亡率高，严重影响患者的愈后，传统的治疗方法往往液体输入过多，低钠血症纠正需时间较长，且效果差。近几年我们应用微泵持续输入高浓度的盐水来治疗慢性心衰并低钠血症患者，使低钠血症短时间内纠正，打断了心衰时的恶性循环，全身症状改善，缩短了心衰纠正时间，住院天数缩短，死亡率降低，效果满意，现总结报告如下。
1 临床资料
1.1 2009年3月至2011年2月两年间我院内科收治的慢性心衰并低钠血症病人120例，随机分成治疗组和对照组。治疗组60例，男38例，女22例，年龄20-75岁，均数63±12岁，对照组60例，男41例，女19例，年龄18-79岁，均数65±10岁。
1.2在慢性心衰的基础上空腹血钠低于135mmol/l，且血浆渗透压低于270mosm/l纳入本研究。其中血钠130-134mmol/l为轻度低钠血症，120-129 mmol/l为中度低钠血症，<120 mmol/l为重度低钠血症。
1.3 慢性心衰入院时的程度；按NYHA分级标准，治疗组Ⅱ级10例，Ⅲ级24例，Ⅳ级26例。对照组Ⅱ级8例，Ⅲ级28例，Ⅳ级24例。
1.4 入院时低钠血症的程度：治疗组：轻度12例，中度40例，重度8例；对照组：轻度18例，中度32例，重度10例。
1.5 基础心脏病：治疗组：肺心病18例，高心病16例，冠心病12例，风心病8例，扩心病6例；对照组：肺心17例，高心病19例，冠心病10例，风心病5例，扩心病9例。
1.6 下列情况未纳入本研究病例：
1.6.1急性左心衰肺水肿者
1.6.2合并慢性肾脏病、肾功能不全者；
1.6.3慢性肝病，肝硬化并腹水者；
1.6.4脑失盐综合征和抗利尿激素不适当分泌综合征；
1.7 治疗方案
1.7.1积极处理基础心脏病
1.7.2慢性心衰按指南①给ACEI或ARB，β-受体阻滞剂，地高辛及醛固酮受体拮抗剂。
1.7.3低钠血症的治疗方案
1.7.3.1 治疗组：按公式[预计血浆钠浓度一实测血浆钠浓度]×体重(kg)×50%(女40%)/17计算出所需氯化钠的克数②，应用10%氯化钠溶液，用微量泵，经外周静脉或中心静脉24小时持续均衡输入，再分别于24小时，48小时，72小时，5天，7天后清晨空腹复查血钠浓度，根据血钠情况，依前公式计算出需补充的氯化钠量再按第一个24小时的方法补给，至到测血钠正常停用。
1.7.3.2 对照组：按传统的治疗方法将计算所需的氯化钠量，减半量在第一个24小时应用0.9-3%的盐水溶液经外围静脉用普通输液器补给，以后每日测血钠浓度，据测得血钠浓度再按第一个24小时方法补充，在血钠浓度正常后停止使用。
1.8 入院后观察指标
1.8.1每日清晨空腹测血钠浓度。
1.8.2按NYHA分级标准评估心功能。
1.8.3BP、尿量、外围水肿情况，肺水泡音变化。
1.8.4意识情况，神经系统体征。
1.8.5局部注射部位红肿及静脉炎，皮肤坏死情况。
1.9 统计学处理：所有统计学资料均以均数±标准差
表示(±S)，两组间标本均数的比较采用独立标本t检验。计数资料采用X2检验，P<0.05为差异有统计学意义，应用SPSS11.5统计学软件进行统计学处理分析。
2 结果
2.1 血钠纠正时间：治疗组短1天，长者5天，均数3天，对照组：短者3天，长者10天，均数7天。两组P<0.01，差异有显著性。
2.2 心功能情况：治疗组：心功能改善1级者25例，2级以上者30例，未改善或恶化者5例。对照组：心功能改善1级者30例，2级以上者12例，无改善或恶化者18例。P<0.05统计学有差异。
2.3 住院天数：治疗组：7±3天，对照组：15±5天，P<0.01，两组差异有显著性。
2.4 死亡率：住院期间治疗组死亡5例，死亡率8.3%，对照组死亡18例，死亡率30%，两组P<0.01，差异显著。
2.5 不良反应。两组均未发现桥脑中央髓质溶解综合征及注射局部静脉炎或皮肤坏死。
3 讨论
3.1 低钠血症是指血钠浓度低于135mmol/l,反映了血浆中钠浓度的相对或绝对不足。慢性心衰合并低钠血症临床并不少见，发生率在11.3-22.5%③，有报告达36%或50%，分析其原因有以下几点：
3.1.1摄入不足，排泄增多，致缺钠性低钠血症。一是长期有意的限盐或忌盐；二是胃肠道瘀血出现纳差、恶心、呕吐、腹泄；三是大量出汗经皮肤排泄增加；四是反复大量利尿经肾脏排泄增加；五是大量胸水和腹水形成和排出。
3.1.2稀释性低钠血症，血浆渗透压低于正常范围，细胞外液不低，多呈高溶量性，原因一是心衰时心输出量降低，肾血流量减少，RAS系统激活，作用于近曲水管，减少了到达集合管水和钠浓度，加上远曲小管对利钠肽的拮抗作用，使游离水排泄障碍，发生低钠血症；二是交感神经激活，使肾脏血管收缩，促使水钠潴留；三是压力和渗透压感受器受刺激，抗利尿激素释放增加，加强运曲小管和集合对水的重吸收；四是其它因素有血管紧张素引起的渴觉增强，至水摄入过多，再是心衰肝细胞长期瘀血，肝功能受损，对机体产生过多的抗利尿激素灭活减少，加重钠水潴留。其次是肾脏本身处于代偿或失代偿状态，肾小球滤过率降低，肾小管稀释功能障碍，若输液过多过快，排尿减少，水潴留超过钠潴留，也引起稀释性低钠血症。, http://www.100md.com(周世良)
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