罗格列酮诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的机制研究(2)
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3讨论
近年来研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)的特异性配体能够诱导多种肿瘤细胞的凋亡，抑制肿瘤细胞的增殖，其中在肺癌和前列腺癌患者的临床治疗中，PPARγ配体已表现出了良好的抑瘤效果[2]。罗格列酮属噻唑烷二酮类药物(thiazolidinediones，TZDs)是PPARγ激动剂，对PPARγ亲和力大，特异性强，且毒副作用轻，近年研究显示，罗格列酮能诱导多种肿瘤细胞的终末分化，其机制可能是阻滞肿瘤细胞周期、抑制肿瘤细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞的侵袭及血管生成等[3-4]。目前尚未见其对人宫颈癌细胞系作用的报道。本文旨在研究RGZ对人宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其抗肿瘤活性的机制，为其临床应用提供参考依据。本研究证实RGZ对人宫颈癌Hela细胞有显著的增殖抑制作用并呈浓度和时间依赖性。本实验还观察了RGZ对宫颈癌Hela细胞凋亡的影响：流式细胞仪可发现RGZ作用后宫颈癌Hela细胞的凋亡率高于对照组，成时间依赖性上升，表明RGZ可有效地诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡。
本研究结果认为RGZ能够抑制人宫颈癌Hela细胞的生长，并能诱导肿瘤细胞的凋亡。作为重要的免疫营养物质，RGZ在肿瘤研究中有着重要的作用，但其作用途径和机制，尚需进一步研究。
参考文献：
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