益肾方干预慢性肾衰竭营养不良的机理研究(1)
 |
| 第1页 |
参见附件。
【摘 要】目的：探讨益肾方干预慢性肾衰竭营养不良的作用机制。方法：采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰竭模型，随机分为正常组、模型组、尿毒清组、开同组及益肾方高、低剂量组。给药6周，观察血BUN、Scr、ALB、Hgb、EPO及Leptin水平；分析Leptin与EPO表达的相关性。结果：模型组大鼠BUN、Scr及leptin水平较正常组显著升高，ALB、Hgb及EPO水平显著降低。与模型组比较，益肾方组BUN、Scr及Leptin水平显著降低(P<0.01)，ALB、Hgb及EPO水平显著升高(P<0.01)；Leptin与EPO之间存在着显著的负相关(r=-0.681，P<0.05和r=-0.676，P<0.05)。结论：益肾方干预CRF营养不良提高血清白蛋白的机制可能与：降低氮质潴留，减轻毒素对蛋白合成的抑制有关；与改善肾功能，促进Leptin的排泄有关；与升高血清EPO水平，从而降低Leptin的分泌有关。
【关键词】益肾保真方；慢性肾衰竭营养不良；促红细胞生成素；瘦素
营养不良是慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF)患者临床常见的重要并发症，普遍存在于CRF人群中。据报道65%以上的终末期肾病(End stage renal disease，ESRD)患者发生营养不良[1]。目前认为营养不良的发病主要与机体蛋白合成下降、摄入不足、丢失增多、分解加快等有关。研究发现，瘦素(Leptin)可通过抑制食欲、减少能量摄取，抑制脂肪的合成等[2-4]机制引发营养不良，而肾脏是清除leptin的主要器官，且近乎100%从肾脏清除[5] ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。