高糖诱导肝细胞脂肪变性的机制探讨(1)
高糖诱导肝细胞脂肪变性的机制探讨,乙酰辅酶A羧化酶,肝X受体α,固醇调节元件结合蛋白1c
 |
| 第1页 |
参见附件。
【摘 要】目的：探讨高糖诱导肝细胞脂变中的可能机制。方法：分别以18、25mmol/l的葡萄糖浓度培养L02细胞，以11mmol/l葡萄糖浓度培养L02细胞作为对照，测定细胞内甘油三酯(TG)含量反应肝细胞脂变程度；RT-PCR检测乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase，ACC)、固醇调节元件结合蛋白1c(Sterol regulatory element binding protein 1c ，SREBP-1c)的mRNA表达水平，Western blot分析乙酰辅酶A羧化酶、肝X受体α(liver X receptor alpha ，LXRα)的蛋白表达水平。结果：与对照组比较，高糖可促进L02细胞内甘油三酯含量增加，上调ACC mRNA和ACC蛋白的表达量，而高糖组各时间点SREBP-1c mRNA 和LXRα蛋白表达与对照组比较无明显变化。结论：1、高糖可通过上调ACC的表达，参与肝细胞脂肪沉积的形成过程。2、LXRα- SREBP-1c -ACC途径可能没有参与葡萄糖及其代谢产物诱导的肝细胞脂肪沉积。
【关键词】高糖；肝细胞脂肪变性；乙酰辅酶A羧化酶；肝X受体α；固醇调节元件结合蛋白1c
【中图分类号】R589 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484(2013)09—0022—003
糖尿病和脂肪肝是常见的伴发疾病，在糖尿病患者中，脂肪肝的发病率明显增加，而当前对于这种现象的机制并不十分清楚，因此，研究NAFLD的具体发病机制，制定有效防治措施显得刻不容缓 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。