iMDCs干预重症肌无力小鼠模型的初步研究(1)
iMDCs干预重症肌无力小鼠模型的初步研究,实验性自身免疫性重症肌无力模型,未成熟树突状细胞,Syk蛋白
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【摘 要】目的：观察输注未成熟树突状细胞(iMDCs)干预重症肌无力小鼠模型(EAMG)的发病及Syk蛋白水平变化。方法：建立小鼠重症肌无力发病模型，采用iMDCs干预实验。健康雄性小鼠50只，随机分为模型组(A)20只、干预组(B)20只和对照组(C)10只。实验从初次免疫起至第90天终止，实验结束后行EAMG临床评估并进行脾脏和淋巴结Syk蛋白表达水平比较。结果：临床评估：A组发病率高于B组；实验终止时两组临床评分分别为1.69±1.12 ；0.35±0.67(P<0.01)；C组小鼠无发病。A组小鼠的脾脏和淋巴结Syk蛋白表达水平较C组小鼠升高(P<0.01)，B组较A组相比有所下降(P<0.05)，但高于C组(P<0.05)。结论：输注iMDCs能够减轻重症肌无力小鼠临床症状及Syk蛋白表达，提示iMDCs干预能够调节EAMG免疫紊乱。
【关键词】实验性自身免疫性重症肌无力模型；未成熟树突状细胞；Syk蛋白
【中图分类号】R746.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484(2013)09—0036—01
重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是神经肌肉接头(neuromuscular junction，NMJ)传递过程出现障碍的自身免疫性疾病。至今，医学界对它的发病机制尚未完全阐明。目前研究认为MG是由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)破坏突触后膜运动终板上的乙酰胆碱受体(AChR)，导致AChR 大量丢失、出现肌无力症状的自身免疫性疾病。由抗体介导的体液免疫和T 细胞介导的细胞免疫异常被认为是其主要的发病机制之一[1] ......
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