【关键词】糖尿病；血管；并发症；防治；进展

    【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484(2013)10—0124—02

    糖尿病血管病变是糖尿病最常见的慢性并发症，常见于心、脑、肾及视网膜。糖尿病血管病变是临床上至今没有解决的重要问题，也是当今糖尿病病人致残、致死的主要原因之一。糖尿病病人发生高血压、动脉粥样硬化的比率要明显高于非糖尿病患者，其发生率约是非糖尿病人群的两倍。因此，对糖尿病血管病变的病理生理、生化、药理及临床的研究十分重要。

    1 糖尿病血管病变的发生机制

    1.1山梨醇旁路代谢增强[1]

    糖尿病血管病变的发生与胰岛素绝对或相对缺乏引起的高血糖等代谢紊乱有关，早期用“高渗学说”来解释各种糖尿病并发症的发病机制。山梨醇旁路代谢增强。高血糖可以加速山梨醇旁路代谢，山梨醇途径是指葡萄糖经醛糖还原酶作用还原成为山梨醇、再经山梨醇脱氢酶的作用氧化生成果糖的过程。此途径需消耗NADH(还原型辅酶Ⅰ)及NAD+(辅酶Ⅰ)。正常时组织中葡萄糖分解代谢主要通过糖酵解及磷酸戊糖途径。在某些组织如血管、晶体、肾脏、神经组织中，虽仅有少于3%的葡萄糖可经山梨醇途径代谢，但在糖尿病血糖增高或不能控制，这些组织的葡萄糖含量明显增高，山梨醇途径活性也明显增强，其结果为山梨醇、果糖积聚在血管、神经组织和其他组织。因山梨醇通透性较差，一旦形成，便在细胞内蓄积，从而引起细胞内溶质增加，形成高渗。导致细胞水肿。

    1.2 其它机制

    但在糖尿病神经和血管等组织中山梨醇、果糖仅以微克分子浓度堆积，不足以产生高渗性损害。因此，其它机制被提出。①氧化——还原电位失衡[2]。氧化——还原电位学说的基本原理是：体内葡萄糖代谢经糖酵解或多元醇通路可以使NADH/NAD+之比增加。尤其认为：NADH增高是由山梨醇旁路代谢和磷酸戊糖途径而来 ......