硫化氢对脑缺血—再灌注损伤大鼠脑组织BDNF及TrkB表达的影响(2)
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本实验结果显示H2S显著上调了脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织内BDNF及其受体TrkB表达。这些结果表明H2S可能通过上调神经营养因子的表达，启动内源性神经保护机制而发挥神经保护作用。BDNF和TrkB表达调控的机制十分复杂，H2S上调BDNF和TrkB表达涉及到哪些信号通路还有待进一步研究。
總之，我们的结果阐明H2S上调了脑缺血-再灌注损伤大鼠皮层中BDNF和 TrkB的表达，这可能是H2S具有神经保护作用的机制。
参考文献
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