环氧合酶—2与缺血性脑损伤的相关研究进展(1)
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【摘 要】环氧合酶(Cyclooxygenase，COX)是一种膜结合蛋白，是花生四烯酸(Arachidonic acid，AA)产生前列腺素(Prostaglandins，PGs)和血栓素(Thromboxane，TX)过程中的重要限速酶，参与多种生理病理途径，如炎症、疼痛、血管生成和血压调节等。其诱导型同工酶COX-2，参与炎症反应整个过程，其诱导表达对脑缺血损伤有着密切关系，其机制可能与增加PGs等代谢产物，增强兴奋性氨基酸毒性，加重炎症反应和氧化应激功能有关，其选择性抑制剂对脑损伤具有潜在的临床价值。
【关键词】环氧合酶-2；脑缺血再灌注；机制
【中图分类号】R743 R255.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2014)03-01286-02
缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的常见病和多发病，其发病率、死亡率及致残率都很高[1]。在我国，脑血管疾病是第三位致死因素，缺血性脑梗死占56%-80%，致残率极高[2]。因此围绕缺血性脑损伤的机制与防治的研究一直是神经病学和药理学研究的重要课题，倍受国内外学者的广泛关注。
脑缺血是一个复杂的病理生理过程，其损伤机制至今仍是研究的热点。研究发现，造成脑损伤的主要因素除去缺血缺氧，还有因自主循环恢复后大脑的血液再灌注损伤。随着研究的不断深入，大量实验数据表明脑缺血再灌注损伤的机制可能涉及：1)兴奋性氨基酸的细胞毒作用。2)由于酸中毒导致的一系列代谢影响。3)大量氧自由基产生导致的神经细胞损伤。4)钙稳态破坏所引起的一系列病理生理反应。其中，脑缺血再灌注损伤后，脑组织中兴奋性氨基酸如谷氨酸、天门冬氨酸等增多，激活N-甲基-D-门冬氨酸受体，使细胞外钙离子大量内流，细胞内钙离子超载，激活磷脂酶A2，降解血管内皮细胞和脑细胞的膜磷脂 ......
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