甲状腺功能减退与心脏疾病
【摘 要】 冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常、心包积液是临床常见的甲低患者伴随病症。甲状腺功能减退性心脏病可依据心脏增大、心包积液的体征及X线、心电图早期诊断，长期甲状腺激素合理替代治疗，大部分可治愈。本文回顾性分析了我院收治的甲状腺功能减退病例的临床资料，对部分伴有心脏疾病的患者进行相关指标的分析，探讨总结二者之间的关系。分析如下：
【关键词】 甲状腺功能减退；心脏疾病；关系分析
【中图分类号】 R581.2 【文献标识码】 A
甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是由于不同原因引起的甲状腺激素缺乏，机体的代谢和身体的各个系统功能减低，而引起的临床综合征。甲减是内分泌常见疾病，可累及全身多个器官，而大约70%-80%为心血管病变，其中最典型的为甲减性心脏疾病[1]。甲状腺功能减退性心脏病(甲减心)，是由于甲状腺激素合成、分泌减少或生物效应不足引起心肌收缩力减弱、心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的内分泌紊乱性心脏病[2]。
, 百拇医药
1 分类
1.1 心律失常 甲减心律失常的主要特征之一为心动过缓，心率可慢至40-50次/分，其它还包括病态窦房结综合征、Ⅰ-Ⅱ度房室传导阻滞、室内阻滞、房性或室性期前收缩，偶可见阵发性心动过速、房颤、房扑。心电图上可反应为PR及QT间期延长、QRS时间延长，还可有ST-T段改变。其原因考虑为：①甲减时，甲状腺激素分泌减少，心肌组织细胞内的钠-钾-ATP酶的活性及清除粘多糖酶系的活性下降导致心肌细胞内的粘多糖、透明质酸、粘蛋白增多，水钠潴留，心肌松软，心肌变速、变力作用减弱，心跳减慢，心动过缓；②PR间期代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室并引起心室肌兴奋所需要的时间，故也称为房室传导时间；③QT间期代表从心室开始去极化到完全复极化所经历的时间，QT间期的长短与心率成反比关系，心率越慢，QT间期越长。甲减时QT间期延长，考虑主要与心率有关，并非心室复极化的电位受影响改变所致；④甲状腺激素可影响心室的传导功能，导致心室肌的除极化电位变化，心室除极时间延长，QRS时间延长；⑤ST段代表心室各部分心肌细胞处于去极化状态，ST段的异常压低或抬高代表心肌缺血或损伤[3]。
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1.2 心包积液 心包积液在甲减患者中的发病率为30%-78%，其形成的主要原因为毛细血管通透性增加以及淋巴回流不畅，导致浆膜腔内有蛋白漏出；同时，甲减时肾小球滤过率下降，肾脏水钠清除率下降，抗利尿激素分泌增加，加之甲状腺激素分泌减少导致的心肌细胞间隙粘多糖和粘蛋白的沉积，使浆膜腔在蛋白漏出积聚的基础上发生液体积聚，最终导致心包积液加重。甲减所致的心包积液为缓慢发生，故不宜出现心包填塞和心力衰竭，积液中含有大量的蛋白质和胆固醇，比重高达1.012-1.025，至疾病后期可出现中到大量积液，一般积液量的多少与甲减的严重程度及病程长短有关[4]。X线显示结果有时与心脏增大无法鉴别，故超生心动图对心包积液的诊断有重要意义[5]。
1.3 冠状动脉粥样硬化性心脏病 甲减合并冠心病主要与甲减时的高胆固醇血症有关，使得甲减合并冠状动脉病变的发生率为正常人的2倍。甲状腺激素可促进HMG-CoA还原酶的合成，使胆固醇合成增多，同时又可促进胆固醇转化为胆叶酸，另外甲状腺激素还可增加脂蛋白酶的活性，故甲减时，甲状腺激素分泌减少，胆固醇虽合成减少，但其清除率亦减少，加之脂蛋白酶的活性下降，甘油三酯的清除率下降。临床研究表明，甲状腺激素可以通过调节蛋白合成的变化来影响心肌肌凝蛋白ATP酶的活性和功能，甲减可引起肌凝蛋白ATP酶同工酶由V1向V3的转变，从而导致肌凝蛋白ATP酶的活性降低，心肌收缩能力下降，心排血量下降，心肌缺血缺氧，而心肌缺氧则易于发生冠脉痉挛，又可加重心肌缺血，但由于甲减时的低代谢水平，心绞痛的发生率却相对较少。
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国内曾有报道一位甲减患者被误诊为冠心病长达9年之久的病例，最后直到患者出现粘液水肿性昏迷才被确诊[6]。故在临床中若面对有以下疾病特征的患者，我们应加以重视：①甲减的临床表现；②患者的甲状腺功能：TSH上升，T3、T4下降；③甲减时患者心跳缓慢，而大部分冠心病患者心跳较快，特别在病情加重时；④甲减很少发生心绞痛；⑤甲状腺激素替代治疗后冠心病临床表现缓解，心律失常、心脏扩大逆转。
2 诊断
目前国内对甲状腺功能减退性心脏病的诊断标准仍采用钟学礼教授提出的诊断标准[7，8]。标准如下①甲状腺功能减退的临床表现；②心脏增大及心包积液的体征、X线表现，心电图异常；③除外其他原因所致的心脏疾病，如贫血性心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病等；④经甲状腺激素治疗后心血管异常的症状和体征好转甚至恢复。
3 预后
甲状腺功能减退性心脏病经早期诊断及治疗，同时长期合理应用甲状腺激素进行替代治疗，可达到治愈，一般在替代治疗2-4周后心电图可恢复正常。但若长期未经治疗的多年病变患者，最后可死于甲状腺功能减退性昏迷、心脏并发症或者继发性感染。
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参考文献
[1] 刘新民.实用内分泌学[M].3版.北京：人民军医出版社，2004：626-627.
[2] 陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京：人民卫生出版社，2002：1159-1166.
[3] 陈家伦.临床内分泌学[M].上海：上海科学技术出版社，2011：1161.
[4] 张士明，等.内分泌性心脏病的特殊类型[J].国外医学-内分泌分册，1987，7(3)：141.
[5] 陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2008：722-725.
[6] 赵统兵.实用心脏病学[M].哈尔滨：黑龙江科技出版社，1999：4-5.
[7] 李凤翥，等.现代心血管疾病诊疗常规.湖北科学技术出版社，1993，12：150.
[8] 金之欣.内分泌代谢疾病诊疗指南[M].2版.北京：科学出版社，2005：85-87., http://www.100md.com(张司蕾 魏丽艳 王继红)
【关键词】 甲状腺功能减退；心脏疾病；关系分析
【中图分类号】 R581.2 【文献标识码】 A
甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是由于不同原因引起的甲状腺激素缺乏，机体的代谢和身体的各个系统功能减低，而引起的临床综合征。甲减是内分泌常见疾病，可累及全身多个器官，而大约70%-80%为心血管病变，其中最典型的为甲减性心脏疾病[1]。甲状腺功能减退性心脏病(甲减心)，是由于甲状腺激素合成、分泌减少或生物效应不足引起心肌收缩力减弱、心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的内分泌紊乱性心脏病[2]。
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1 分类
1.1 心律失常 甲减心律失常的主要特征之一为心动过缓，心率可慢至40-50次/分，其它还包括病态窦房结综合征、Ⅰ-Ⅱ度房室传导阻滞、室内阻滞、房性或室性期前收缩，偶可见阵发性心动过速、房颤、房扑。心电图上可反应为PR及QT间期延长、QRS时间延长，还可有ST-T段改变。其原因考虑为：①甲减时，甲状腺激素分泌减少，心肌组织细胞内的钠-钾-ATP酶的活性及清除粘多糖酶系的活性下降导致心肌细胞内的粘多糖、透明质酸、粘蛋白增多，水钠潴留，心肌松软，心肌变速、变力作用减弱，心跳减慢，心动过缓；②PR间期代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室并引起心室肌兴奋所需要的时间，故也称为房室传导时间；③QT间期代表从心室开始去极化到完全复极化所经历的时间，QT间期的长短与心率成反比关系，心率越慢，QT间期越长。甲减时QT间期延长，考虑主要与心率有关，并非心室复极化的电位受影响改变所致；④甲状腺激素可影响心室的传导功能，导致心室肌的除极化电位变化，心室除极时间延长，QRS时间延长；⑤ST段代表心室各部分心肌细胞处于去极化状态，ST段的异常压低或抬高代表心肌缺血或损伤[3]。
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1.2 心包积液 心包积液在甲减患者中的发病率为30%-78%，其形成的主要原因为毛细血管通透性增加以及淋巴回流不畅，导致浆膜腔内有蛋白漏出；同时，甲减时肾小球滤过率下降，肾脏水钠清除率下降，抗利尿激素分泌增加，加之甲状腺激素分泌减少导致的心肌细胞间隙粘多糖和粘蛋白的沉积，使浆膜腔在蛋白漏出积聚的基础上发生液体积聚，最终导致心包积液加重。甲减所致的心包积液为缓慢发生，故不宜出现心包填塞和心力衰竭，积液中含有大量的蛋白质和胆固醇，比重高达1.012-1.025，至疾病后期可出现中到大量积液，一般积液量的多少与甲减的严重程度及病程长短有关[4]。X线显示结果有时与心脏增大无法鉴别，故超生心动图对心包积液的诊断有重要意义[5]。
1.3 冠状动脉粥样硬化性心脏病 甲减合并冠心病主要与甲减时的高胆固醇血症有关，使得甲减合并冠状动脉病变的发生率为正常人的2倍。甲状腺激素可促进HMG-CoA还原酶的合成，使胆固醇合成增多，同时又可促进胆固醇转化为胆叶酸，另外甲状腺激素还可增加脂蛋白酶的活性，故甲减时，甲状腺激素分泌减少，胆固醇虽合成减少，但其清除率亦减少，加之脂蛋白酶的活性下降，甘油三酯的清除率下降。临床研究表明，甲状腺激素可以通过调节蛋白合成的变化来影响心肌肌凝蛋白ATP酶的活性和功能，甲减可引起肌凝蛋白ATP酶同工酶由V1向V3的转变，从而导致肌凝蛋白ATP酶的活性降低，心肌收缩能力下降，心排血量下降，心肌缺血缺氧，而心肌缺氧则易于发生冠脉痉挛，又可加重心肌缺血，但由于甲减时的低代谢水平，心绞痛的发生率却相对较少。
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国内曾有报道一位甲减患者被误诊为冠心病长达9年之久的病例，最后直到患者出现粘液水肿性昏迷才被确诊[6]。故在临床中若面对有以下疾病特征的患者，我们应加以重视：①甲减的临床表现；②患者的甲状腺功能：TSH上升，T3、T4下降；③甲减时患者心跳缓慢，而大部分冠心病患者心跳较快，特别在病情加重时；④甲减很少发生心绞痛；⑤甲状腺激素替代治疗后冠心病临床表现缓解，心律失常、心脏扩大逆转。
2 诊断
目前国内对甲状腺功能减退性心脏病的诊断标准仍采用钟学礼教授提出的诊断标准[7，8]。标准如下①甲状腺功能减退的临床表现；②心脏增大及心包积液的体征、X线表现，心电图异常；③除外其他原因所致的心脏疾病，如贫血性心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病等；④经甲状腺激素治疗后心血管异常的症状和体征好转甚至恢复。
3 预后
甲状腺功能减退性心脏病经早期诊断及治疗，同时长期合理应用甲状腺激素进行替代治疗，可达到治愈，一般在替代治疗2-4周后心电图可恢复正常。但若长期未经治疗的多年病变患者，最后可死于甲状腺功能减退性昏迷、心脏并发症或者继发性感染。
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参考文献
[1] 刘新民.实用内分泌学[M].3版.北京：人民军医出版社，2004：626-627.
[2] 陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京：人民卫生出版社，2002：1159-1166.
[3] 陈家伦.临床内分泌学[M].上海：上海科学技术出版社，2011：1161.
[4] 张士明，等.内分泌性心脏病的特殊类型[J].国外医学-内分泌分册，1987，7(3)：141.
[5] 陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2008：722-725.
[6] 赵统兵.实用心脏病学[M].哈尔滨：黑龙江科技出版社，1999：4-5.
[7] 李凤翥，等.现代心血管疾病诊疗常规.湖北科学技术出版社，1993，12：150.
[8] 金之欣.内分泌代谢疾病诊疗指南[M].2版.北京：科学出版社，2005：85-87., http://www.100md.com(张司蕾 魏丽艳 王继红)
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