低血糖性脑损害15例分析
【摘要】 低血糖性脑损害临床表现五花八门,常易被误诊,如不及时救治会出现昏迷甚至死亡。分析引起低血糖性脑损害的危险因素:(1)糖尿病患者选择药物不当或同时服用其他药物，不知晓药物之间的相互作用或不根据具体情况仍常规服降糖药物,尤老年人更易发生。(2)其他疾病伴随低血糖症被掩盖。干预这些因素,可阻止发生,糖尿病患者以神经系统症状就诊时,应常规检测血糖。
【关键词】低血糖 危险因素
【中图分类号】R587.3 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0019(2008)12-0036-02
低血糖症是一种由多种原因引起的血糖浓度过低的临床综合征。低血糖性脑损害是血糖浓度低于2.8mmol/L引起的中枢神经系统损害。临床上常出现记忆下降、注意力不集中、行为异常、惊叫恐惧甚至狂躁、也可出现偏瘫[1]、阵发随意运动障碍[2，3]、感觉异常、癫痫发作、惊厥抽搐[4]、闭锁综合症[5]等症状及体征。若血糖下降快而持久，不及时救治，会出现昏迷甚至死亡。这些症状及体征常被误诊为急性脑血管病。本文对我科近3年收治15例此症患者的临床资料分析如下。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男11例，女4例，年龄55~78岁，平均71岁。病程2h~2d，平均2.8h，有糖尿病史13例，占86.7%，高血压病史8例，占53.3%，冠心病1例，占6.7%，酗酒口服降糖药物2例,占13.3%。
1.2 临床表现 心慌，出汗，注意力不集中8例。行为异常1例，惊叫、狂躁1例，偏瘫2例，神志恍惚2例，癫痫发作1例，昏迷4例，呕吐1例，死亡1例。
1.3 影像表现 头颅CT欠可靠，本组患者绝大多数既往有高血压和/或糖尿病史，有腔隙脑梗塞 ,其临床意义不大，3例头MRI未见新梗塞灶。
1.4 临床与预后 入院后即完善血糖、尿糖，头颅CT，必要时MRI等相关检查，迅速准确作出诊断。对确诊的低血糖患者，应立即补充足够的葡萄糖，静注50%葡萄糖为一种快速有效的治疗方法，随后 10%葡萄糖注射液维持1~2d，并及时寻找病因及时处理预防低血糖再次发生。低血糖症预后与低血糖的程度、持续时间、下降速度密切相关,如果血糖下降速度过快，低血糖持续时间过长，则可出现不可逆的脑损害而遗留后遗症，甚至迅速死亡。
, 百拇医药
2 讨论
脑是一个耗能最多的器官，其基本能源物质就是葡萄糖,脑本身没有糖原的贮备，低血糖时中枢每小时仍需葡萄糖6g左右，当血糖低于1.2~1.7mmol/l并持续1~2h以上，则大脑的葡萄糖几乎全部消耗，就会造成不可逆的损害[6]，出现低血糖性脑损害。低血糖时脑部症状发生的顺序与脑相应的发育进化有关，细胞越进化对缺糖缺氧越敏感，所以损害顺序先是大脑皮质，继而皮质下中枢,包括边缘系统、网状结构，基底节下丘脑及植物神经中枢,当补充葡萄糖后则按上述次序逆转恢复，低血糖几乎不累及小脑和脑干。慢性和再发性低血糖可明显引起运动-感觉障碍，运动周围神经病。低血糖时主要是碱中毒和天门冬氨酸为主的兴奋氨基酸的增加，而且脑损害表现以激动性毒素受体的神经元受损明显，通常不发生小脑细胞的坏死，可能与小脑的葡萄糖转运比脑的其他部位更有效有关。低血糖损害皮质为广泛的，甚至是超越中线的神经元坏死分布。持续昏迷时仍保持较高的脑血流灌注，从而使脑组织免于发生全层坏死及脑梗死[7]。低血糖症主要临床表现为交感神经功能亢进及脑功能障碍。常见原因：药源性(1)糖尿病患者选择降糖药不当，老年患者使用长效降糖药物易发生，磺脲类降糖药应格外注意低血糖发生。(2)糖尿病患者使用降糖药治疗的同时服用其他影响血糖的药物。(3)饮酒同时服降糖药。(4)糖尿病患者纳差、呕吐、腹泻、饮酒仍常规使用降糖药，没监测血糖。肝源性、肾脏疾病、胰岛β细胞增生、自身免疫内分泌机能异常，胰外肿瘤、胃大部切除术后等。低血糖症一旦发生应在症状出现或/和改善后详细询问病史，进行检查，以便查明病因和诱因，治疗低血糖时大量急速输注葡萄糖时可能发生血流低灌注及组织乳酸中毒而引起继发性脑梗塞[8]。故而治疗应引起警惕，正确治疗应立即补充足够的葡萄糖,并及时发现和处理病因，才能预防低血糖症再发生。神经系统损害严重者可考虑给予肾上腺皮质激素，促进糖异生和糖原分解，从而升高血糖。本组资料提示糖尿病患者以神经系统症状就诊时，要警惕低血糖症，应常规检测血糖以防误诊。
, 百拇医药
参 考 文 献
1 Shintani S, Tsuruka S, Shiigai T. Hypoglycemia: A repeat SPECT study [J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1993,56 (6): 700-701
2 Schmidt BJ, Pillary N. Paroxysmal dyskinesia associated with hypoglycemia[J]. Can J Nerurol Sci,1993,20(2):151-153.
3 Rajbhandari SM,Powell T,Davies-Jones GA, et al.Central pontine myelinnolysis and ataxia: An unusual manifestation of hypoglycemia[J]. Diabet Med,1998,15(3):259-261.
, 百拇医药
4 Shirayama H,Ohshiro Y, et al Acute brain injury in hypoglycaemia-induced hemiplegia. Diabet Med.2004 Jun:21(6):623.
5 胡明 低血糖致Lockedin综合症1例报告[J].中华神经精神科杂志，1993，26(2)：93.
6 Lu F,Selak M,O’Connor J. Oxidative damage to mitochondrial DNA and activity of mitochondrial enzymes in chronic active lesions of multiple sclerosis[J]. J Neurol Sci,2000,177(2):95.
7 Auer RN. Hypoglycemic brain damage[J]. Metab Brain Dis,2004,19(3-4):169.
8 Aure RN. Progress review. Hypoglycemic brain damage[J]. stoke,1986,17(4):699-759., 百拇医药(王力军)
【关键词】低血糖 危险因素
【中图分类号】R587.3 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0019(2008)12-0036-02
低血糖症是一种由多种原因引起的血糖浓度过低的临床综合征。低血糖性脑损害是血糖浓度低于2.8mmol/L引起的中枢神经系统损害。临床上常出现记忆下降、注意力不集中、行为异常、惊叫恐惧甚至狂躁、也可出现偏瘫[1]、阵发随意运动障碍[2，3]、感觉异常、癫痫发作、惊厥抽搐[4]、闭锁综合症[5]等症状及体征。若血糖下降快而持久，不及时救治，会出现昏迷甚至死亡。这些症状及体征常被误诊为急性脑血管病。本文对我科近3年收治15例此症患者的临床资料分析如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 本组男11例，女4例，年龄55~78岁，平均71岁。病程2h~2d，平均2.8h，有糖尿病史13例，占86.7%，高血压病史8例，占53.3%，冠心病1例，占6.7%，酗酒口服降糖药物2例,占13.3%。
1.2 临床表现 心慌，出汗，注意力不集中8例。行为异常1例，惊叫、狂躁1例，偏瘫2例，神志恍惚2例，癫痫发作1例，昏迷4例，呕吐1例，死亡1例。
1.3 影像表现 头颅CT欠可靠，本组患者绝大多数既往有高血压和/或糖尿病史，有腔隙脑梗塞 ,其临床意义不大，3例头MRI未见新梗塞灶。
1.4 临床与预后 入院后即完善血糖、尿糖，头颅CT，必要时MRI等相关检查，迅速准确作出诊断。对确诊的低血糖患者，应立即补充足够的葡萄糖，静注50%葡萄糖为一种快速有效的治疗方法，随后 10%葡萄糖注射液维持1~2d，并及时寻找病因及时处理预防低血糖再次发生。低血糖症预后与低血糖的程度、持续时间、下降速度密切相关,如果血糖下降速度过快，低血糖持续时间过长，则可出现不可逆的脑损害而遗留后遗症，甚至迅速死亡。
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2 讨论
脑是一个耗能最多的器官，其基本能源物质就是葡萄糖,脑本身没有糖原的贮备，低血糖时中枢每小时仍需葡萄糖6g左右，当血糖低于1.2~1.7mmol/l并持续1~2h以上，则大脑的葡萄糖几乎全部消耗，就会造成不可逆的损害[6]，出现低血糖性脑损害。低血糖时脑部症状发生的顺序与脑相应的发育进化有关，细胞越进化对缺糖缺氧越敏感，所以损害顺序先是大脑皮质，继而皮质下中枢,包括边缘系统、网状结构，基底节下丘脑及植物神经中枢,当补充葡萄糖后则按上述次序逆转恢复，低血糖几乎不累及小脑和脑干。慢性和再发性低血糖可明显引起运动-感觉障碍，运动周围神经病。低血糖时主要是碱中毒和天门冬氨酸为主的兴奋氨基酸的增加，而且脑损害表现以激动性毒素受体的神经元受损明显，通常不发生小脑细胞的坏死，可能与小脑的葡萄糖转运比脑的其他部位更有效有关。低血糖损害皮质为广泛的，甚至是超越中线的神经元坏死分布。持续昏迷时仍保持较高的脑血流灌注，从而使脑组织免于发生全层坏死及脑梗死[7]。低血糖症主要临床表现为交感神经功能亢进及脑功能障碍。常见原因：药源性(1)糖尿病患者选择降糖药不当，老年患者使用长效降糖药物易发生，磺脲类降糖药应格外注意低血糖发生。(2)糖尿病患者使用降糖药治疗的同时服用其他影响血糖的药物。(3)饮酒同时服降糖药。(4)糖尿病患者纳差、呕吐、腹泻、饮酒仍常规使用降糖药，没监测血糖。肝源性、肾脏疾病、胰岛β细胞增生、自身免疫内分泌机能异常，胰外肿瘤、胃大部切除术后等。低血糖症一旦发生应在症状出现或/和改善后详细询问病史，进行检查，以便查明病因和诱因，治疗低血糖时大量急速输注葡萄糖时可能发生血流低灌注及组织乳酸中毒而引起继发性脑梗塞[8]。故而治疗应引起警惕，正确治疗应立即补充足够的葡萄糖,并及时发现和处理病因，才能预防低血糖症再发生。神经系统损害严重者可考虑给予肾上腺皮质激素，促进糖异生和糖原分解，从而升高血糖。本组资料提示糖尿病患者以神经系统症状就诊时，要警惕低血糖症，应常规检测血糖以防误诊。
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参 考 文 献
1 Shintani S, Tsuruka S, Shiigai T. Hypoglycemia: A repeat SPECT study [J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1993,56 (6): 700-701
2 Schmidt BJ, Pillary N. Paroxysmal dyskinesia associated with hypoglycemia[J]. Can J Nerurol Sci,1993,20(2):151-153.
3 Rajbhandari SM,Powell T,Davies-Jones GA, et al.Central pontine myelinnolysis and ataxia: An unusual manifestation of hypoglycemia[J]. Diabet Med,1998,15(3):259-261.
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4 Shirayama H,Ohshiro Y, et al Acute brain injury in hypoglycaemia-induced hemiplegia. Diabet Med.2004 Jun:21(6):623.
5 胡明 低血糖致Lockedin综合症1例报告[J].中华神经精神科杂志，1993，26(2)：93.
6 Lu F,Selak M,O’Connor J. Oxidative damage to mitochondrial DNA and activity of mitochondrial enzymes in chronic active lesions of multiple sclerosis[J]. J Neurol Sci,2000,177(2):95.
7 Auer RN. Hypoglycemic brain damage[J]. Metab Brain Dis,2004,19(3-4):169.
8 Aure RN. Progress review. Hypoglycemic brain damage[J]. stoke,1986,17(4):699-759., 百拇医药(王力军)