蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛58例分析
【中图分类号】R743.35 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0019(2009)6-0100-01
脑血管痉挛(CVS)是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态,是蛛网膜下腔出血(SAH) 最严重的并发症之一,其发生率达10%～60%[1],常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,成为致死和致残的主要原因。根据痉挛的发生时间可分为急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,持续时间短,多在数十分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛(DCVS)多发生在SAH后4d,第2周达高峰,一般需3周左右的恢复过程。我院2006年1月至2008年1月以来收治的129例SAH患者中有58例发生DCVS,现报道如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料:本组男 21例,女37例,年龄31～76岁,平均48岁。入院时按Hunt-Hess分级:Ⅱ级19例,Ⅲ级31例,Ⅳ级8例。出现DCVS的时间都发生在SAH后4天~2周内。临床症状:SAH 经治疗病情一度好转后,再次出现意识、运动、感觉障碍,头痛加重,持续发热;经腰穿、脑CT或其它检查排除再出血、脑梗塞、急性脑积水、感染、水电解质酸碱平衡紊乱;经颅多普勒超声(TCD)均显示大脑前、中、后动脉及椎2基底动脉中一条或多条血管血流速度增快及频谱异常。头颅CT复查58例中31例发现梗死灶。
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1. 2 治疗方法:在SAH常规治疗的基础上予尼莫地平1mg/h,24小时维持泵入持续静推3周,最后减量为0.6mg/h,改口服尼莫地平片。其中11例行脑血管造影后介入治疗,8例行脑脊液置换术。
1. 3 疗效标准。治愈:意识清楚,头痛症状消失,无发热、呕吐及精神症状,TCD示血流速度正常,脑动脉和椎基底动脉血流频谱正常;好转:神志较治疗前清晰,头痛减轻,无发热、呕吐,TCD示脑动脉和椎基底动脉血流速度较治疗前减缓,频谱正常,头颅CT 复查梗塞灶变小。
2 结果
治愈31例,好转22例,死亡5例,有效率91.3%。
3 讨论
3.1 脑血管痉挛的发生机制:脑血管痉挛是多因素造成的,最主要的是SAH后血液在蛛网膜下腔和脑池内发生纤溶,血液中的血管收缩物质主要来自血小板如 5-羟色胺、血管紧张素、儿茶酚胺和前列腺素等, 近年来的文献报道多种物质与血管痉挛有关, 其中有蛋白质类、胺类等多达数十种。这些物质的最后共同途径是血管平滑肌细胞的钙离子内流和细胞内钙库中Ca释放,使胞浆内游离钙超载[2]。而另一方面SAH后由于脑水肿,脑组织压力增高,挤压脑的微循环, 加上大量脱水剂的应用可大大增加了患者血液粘稠度。从而加重脑缺血而产生临床症状[3]。通常脑血管痉挛的程度与出血量的多少有关,一般出血量大者痉挛较重,出血量小者痉挛较轻。
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3.2 DCVS 的临床表现:脑血管痉挛只有当局部脑流量<18ml•100g-1•min-1时才出现脑缺血症状。其主要临床征象有:①SAH 症状经治疗好转或稳定后,又出现恶化或进行性加重,伴发热、血象高且无感染现象;②意识由清醒转为嗜睡、昏迷,或由原来昏迷转为清醒后又发生昏迷;③根据脑血管痉挛部位的不同,可产生相应的局部定位体征,如偏瘫、失语、失认和失用症,大脑前动脉A1、2段受损,患者出现无欲状态,同向偏盲,这些神经系统局部损害症状可在数日内逐渐出现,也可在突然发生后数分钟至1小时达高峰;④出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高症状;⑤脑血管造影、DSA可发现颅内动脉向心性狭窄;⑥若血管痉挛严重,残留管径<40 %,引起脑梗死者,颅脑CT可观察到低密度灶;⑦TCD发现血流速度增快,并可见频谱异常,出现湍流现象。
3. 3 DCVS 的预防及治疗:目前预防脑血管痉挛的措施为:①早期脑血管造影后行介入治疗,再行腰穿脑脊液置换术,迅速清除蛛网膜下腔积血,减少血管收缩物质对脑血管的刺激,可防治脑血管痉挛;②钙离子拮抗剂:SAH后常规早期应用尼莫地平,对预防DCVS和减轻DCVS后缺血神经元损害具有重要作用。
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参考文献
[1] 黄如训,苏镇培.脑卒中.北京:人发出版社.2001:157-161
[2] Sobey CG,Faraci FM,Subarachnoid hem onhage W hat happens to the cerebral arteries Clin Exo Pharn acol Physiol,1998,25(11):867-876
[3] Park KW,Metais C,Dai HB,etal Microvascular endo tielial dysfunction and its mechamism a rat model of subarachnoid hem orrhage A mesth A alg,2001,92:990-996
作者单位:150600 黑龙江省尚志市人民医院
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脑血管痉挛(CVS)是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态,是蛛网膜下腔出血(SAH) 最严重的并发症之一,其发生率达10%～60%[1],常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,成为致死和致残的主要原因。根据痉挛的发生时间可分为急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,持续时间短,多在数十分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛(DCVS)多发生在SAH后4d,第2周达高峰,一般需3周左右的恢复过程。我院2006年1月至2008年1月以来收治的129例SAH患者中有58例发生DCVS,现报道如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料:本组男 21例,女37例,年龄31～76岁,平均48岁。入院时按Hunt-Hess分级:Ⅱ级19例,Ⅲ级31例,Ⅳ级8例。出现DCVS的时间都发生在SAH后4天~2周内。临床症状:SAH 经治疗病情一度好转后,再次出现意识、运动、感觉障碍,头痛加重,持续发热;经腰穿、脑CT或其它检查排除再出血、脑梗塞、急性脑积水、感染、水电解质酸碱平衡紊乱;经颅多普勒超声(TCD)均显示大脑前、中、后动脉及椎2基底动脉中一条或多条血管血流速度增快及频谱异常。头颅CT复查58例中31例发现梗死灶。
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1. 2 治疗方法:在SAH常规治疗的基础上予尼莫地平1mg/h,24小时维持泵入持续静推3周,最后减量为0.6mg/h,改口服尼莫地平片。其中11例行脑血管造影后介入治疗,8例行脑脊液置换术。
1. 3 疗效标准。治愈:意识清楚,头痛症状消失,无发热、呕吐及精神症状,TCD示血流速度正常,脑动脉和椎基底动脉血流频谱正常;好转:神志较治疗前清晰,头痛减轻,无发热、呕吐,TCD示脑动脉和椎基底动脉血流速度较治疗前减缓,频谱正常,头颅CT 复查梗塞灶变小。
2 结果
治愈31例,好转22例,死亡5例,有效率91.3%。
3 讨论
3.1 脑血管痉挛的发生机制:脑血管痉挛是多因素造成的,最主要的是SAH后血液在蛛网膜下腔和脑池内发生纤溶,血液中的血管收缩物质主要来自血小板如 5-羟色胺、血管紧张素、儿茶酚胺和前列腺素等, 近年来的文献报道多种物质与血管痉挛有关, 其中有蛋白质类、胺类等多达数十种。这些物质的最后共同途径是血管平滑肌细胞的钙离子内流和细胞内钙库中Ca释放,使胞浆内游离钙超载[2]。而另一方面SAH后由于脑水肿,脑组织压力增高,挤压脑的微循环, 加上大量脱水剂的应用可大大增加了患者血液粘稠度。从而加重脑缺血而产生临床症状[3]。通常脑血管痉挛的程度与出血量的多少有关,一般出血量大者痉挛较重,出血量小者痉挛较轻。
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3.2 DCVS 的临床表现:脑血管痉挛只有当局部脑流量<18ml•100g-1•min-1时才出现脑缺血症状。其主要临床征象有:①SAH 症状经治疗好转或稳定后,又出现恶化或进行性加重,伴发热、血象高且无感染现象;②意识由清醒转为嗜睡、昏迷,或由原来昏迷转为清醒后又发生昏迷;③根据脑血管痉挛部位的不同,可产生相应的局部定位体征,如偏瘫、失语、失认和失用症,大脑前动脉A1、2段受损,患者出现无欲状态,同向偏盲,这些神经系统局部损害症状可在数日内逐渐出现,也可在突然发生后数分钟至1小时达高峰;④出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高症状;⑤脑血管造影、DSA可发现颅内动脉向心性狭窄;⑥若血管痉挛严重,残留管径<40 %,引起脑梗死者,颅脑CT可观察到低密度灶;⑦TCD发现血流速度增快,并可见频谱异常,出现湍流现象。
3. 3 DCVS 的预防及治疗:目前预防脑血管痉挛的措施为:①早期脑血管造影后行介入治疗,再行腰穿脑脊液置换术,迅速清除蛛网膜下腔积血,减少血管收缩物质对脑血管的刺激,可防治脑血管痉挛;②钙离子拮抗剂:SAH后常规早期应用尼莫地平,对预防DCVS和减轻DCVS后缺血神经元损害具有重要作用。
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参考文献
[1] 黄如训,苏镇培.脑卒中.北京:人发出版社.2001:157-161
[2] Sobey CG,Faraci FM,Subarachnoid hem onhage W hat happens to the cerebral arteries Clin Exo Pharn acol Physiol,1998,25(11):867-876
[3] Park KW,Metais C,Dai HB,etal Microvascular endo tielial dysfunction and its mechamism a rat model of subarachnoid hem orrhage A mesth A alg,2001,92:990-996
作者单位:150600 黑龙江省尚志市人民医院
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